Oglądasz posty znalezione dla zapytania: Barwienie otoczek bakterii

Bacillus anthracis i wąglik

Tytułem uzupełnienia i postraszenia...
Grupą ryzyka określa się zawody, których wykonywanie opiera się o ścisły kontakt ze zwierzętami - weterynarze, garbarze, sortowacze wełny. Bakteria dość powszechnie występuje w środowisku z racji swej naturalnej zdolności do wytwarzania przetrwalników. Nie ma dużych wymagań wzrostowych. Rośnie na najprostszym podłożu agarowym. Na płytce krwawej rośnie w postaci kolonii przypominających głowę meduzy (cecha podobno charakterystyczna). Kolonie bakterii z rodzaju Bacillus są wyjątkowo duże - powyżej3-4 mm średnicy, o konsystencji suchej, szare. Są to bezwzględne tlenowce - na bulionie cukrowym rosną w postaci kożuszka. Przetrwalniki ładnie się wybarwiają na zielono w barwieniu metodą Writza.

Również uzupełnię:
Bacillus anthracis, jako przedstawiciel grupy B.cereus, różni się od bakterii w tej grupie niską zdolnością do hemolizy i brakiem ruchliwości oraz obecnością dwóch plazmidów kodujących toksyny i otoczkę. Zdolność bakterii do wytwarzania otoczki jest zdeterminowana genetycznie i jest kodowana na plazmidzie pX02. Do jej wytwarzania konieczna jest ekspresja trzech genów: capB, capC i capA kodujących enzymy związane z błoną komórkową bakterii. Ekspresja tych genów regulowana jest przez oddziaływanie białka kodowanego na plazmidzie pX02 z produktem genu z produktem genu atxA znajdującego się na drugim plazmidzie pX01. Plazmid ten determinuje syntezę toksyny. Jak widać synteza otoczki jest częściowo sprzężona z wytwarzaniem toksyn.
A

 » 

Graj w kolory pomidorem

Graj w kolory pomidorem

Badacze z Ohio State University przeprowadzili ciekawe doświadczenie: jednej grupie osób podali sos z żółtych pomidorów, a drugiej – z czerwonych. Okazało się, że pierwsza grupa przyswoiła dwa i pół razy więcej likopenu – przeciwutleniacza, który chroni m.in. przed rakiem prostaty. Dlaczego żółte pomidory są lepsze? Prawdopodobnie zawarty w nich likopen lepiej rozpuszcza się w tłuszczu niż ten z odmian czerwonych. Bez względu na kolor więcej likopenu niż świeże pomidory zawierają przetwory z nich: ketchup, sos, przecier.
Żółte pomidory dostarczają więcej antyrakowego likopenu niż "zwykłe" czerwone.

Likopen - chemiczne i biologiczne właściwości
- felieton dr Agaty Wawrzyniak

Likopen jest karotenoidem naturalnie obecnym w pomidorach który determinuje ich czerwoną barwę. Wiele z ostatnio przeprowadzonych badań dowodzi że likopen zmniejsza ryzyko powstawania chorób przewlekłych, a przede wszystkim chroni przed nowotworami oraz chorobami układu krążenia. Związane jest to z właściwościami antyoksydacyjnymi likopenu. Szczególnie wysokie poziomy likopenu zostały oznaczone w jądrach, nadnerczach, prostacie oraz wątrobie.

Likopen, jeden z ważniejszych przedstawicieli karotenoidów, jest związkiem rozpuszczalnym w tłuszczach, nierozpuszczalnym w wodzie, o barwie czerwonej, absorbującym światło o długości fali 472 nm w eterze naftowym. Sumaryczny wzór likopenu wynosi C40H56, a jego masa molowa 536,85 g/mol (1).
Likopen, nienasycony węglowodór polienowy, zbudowany jest z ośmiu reszt izoprenowych, tworzących łańcuch węglowy o 40 atomach węgla, zawierający 11 sprzężonych i 2 niesprzężone podwójne wiązania. Oba z pierścieni jononowych są otwarte, przez co likopen nie posiada właściwości prowitaminy A. Zawarte w likopenie wiązania podwójne mogą ulegać izomeryzacji z pozycji all-trans do mono- lub poly-cis izomerów pod wpływem światła, temperatury czy reakcji chemicznych. Najczęściej spotykanymi formami są izomery all-trans (forma najbardziej stabilna termodynamicznie), 5-cis, 9-cis, 13-cis, 15-cis (1, 2).
Likopen jest intensywnie zabarwiony mimo braku w jego cząsteczce typowych grup chromoforowych. Fakt zabarwienia można objaśniać tym, że liczne wiązania podwójne są ze sobą sprzężone i dzięki temu likopen podobnie jak karoteny pochłania światło w widzialnej strefie widma, skutkiem czego związki te postrzegane są przez nas jako substancje barwne, nadające ubarwienie licznym zwierzętom, a zwłaszcza ptakom (flamingom), rybom, skorupiakom (homarom) i owadom, jak też i roślinom (pomidorom, arbuzom, gujawie, czerwonym grejfrutom) (2, 3).
Struktura chemiczna każdego z karotenoidów warunkuje jego właściwości fizyczne, chemiczną reaktywność oraz funkcje biologiczne, które mogą być różne także w zależności od organizmu. Głównym zadaniem likopenu w komórkach roślinnych, czy mikroorganizmów jest pochłanianie światła i udział w procesach fotosyntezy, gdyż w stosunku do chlorofilu likopen spełnia rolę pigmentu wspomagającego, występując w otoczce chloroplastów. Chroni również komórki przed zwiększoną wrażliwością na światło, pochłaniając promienie słoneczne (1, 2, 3).
Często też likopen nie jest końcowym produktem, a tylko związkiem pośrednim w biosyntezie licznych karotenoidów. W przypadku fotosyntetyzujących bakterii z likopenu tworzą się acykliczne karotenoidy np. rodopen będący głównym karotenoidem bakterii purpurowych.

Kolo 2

Ja mam tylko to i nie wiem skąd są te pytania

1. jaka jest budowa i funkcje LPS i LOS
2. wspolczesna metoda klasyfikacji bakterii
3. budowa eucaryota
4. koniugacja a antybiotyki
5. znaczenie mutacji
6. sposoby hodowli miktoaetofilnych
7. podzial bakterii ze wzgledu na uzywanie tlenu
8. podstawowe elementy
9. cechy kolonii
10 nie pamietam

1.cechy charakterystyczne procaryota
2.podzial bakterii ze wzgledu na temp
3.czynnik R
4.bakt. beztlenowe i metody ich hodowli
5.ogolny podzial bakt
6.material genetyczny w bakterii i jego funkcje
7. opisz przydanki powierzchniowe
8.kolonie bakterii i ich morfologia
9.antygenowosc bakterii
10 nie pamietam

1. Cechy charakterystyczne Procaryota.
2. Klasyfikacja i charakterystyka grzybów.
3. Genom wirusowy i jego funkcje.
4. Bioogia molekularna prionów.
5. Mykoplazmy i bakterie- podobienstwa i róznice.
6. Bakterie beztlenowe- metabolizm, sposoby hodowli i identyfikacji.
7. Dodatkowe struktury bakterii.
8. Charakterystyka endotoksyn.
9. Toksyny wydzielane przez Penicillum i Aspergillus.
10.Krzywa wzrostu bakterii oraz jej znaczenie.

1.Budowa i funkcja mureiny
2.Miejsce docelowe działania antybiotyków
3.Zastosowanie na skalę przemysłową produktów drobnoustrojów
4.Bud.i funkcja rzęsek
5.Opisz Transformację
6.Plazmidy i ich znaczenie
7.Podaj znaczenie : wstrząs toksyczny i septyczny. Co oznacza skrót : SIRS
8.Oddychanie bakterii i ich podział ze wzg. na oddychanie
9.Podłoża transportowe i transportowo - wzrostowe -podział
10.Techniki mikroskopowania i ich zastosownie w mikrobiologii

1.Budowa i funkcja fimbrii
2.Transdukcja- opis
3.Otoczki i sposób ich barwienia
4.Techniki barwienia
5.Odżywianie bakterii i ich podział ze wzgl.na odżywianie
6.Budowa i funkcja bł.zewn.
7.Hodowla bakterii beztlenowych
8.Rodzaje podłóż
9.Pojęcia : posocznica, bacteremia
10.Opisz replikację

1. nowoczesna klasyfikacja bakterii
2. cechy procariota
3. sferoplasty, protoplasty
4. skladniki chemiczne sciany komorkowej
5. nosicielstwo - znaczenie
6. horyzontalne przekazywnie genow
7. podloza transportujace i transp-wzrostowe
8. morfologia kom bakter ogladanej w mikroskopie sietlnym
9. zasada barwienia grama
10. barwienie manevela - co ukazuje

1. znaczenie drobnoustr dla czlowieka
2. cechy eucariota
3. elementy budujace komorke
4. postacie L-bakterii
5. zjadliwosc- znaczenie
6. fazy azrostu
7. podloza roznicujace i jakiestam
8. techniki hodowli
9. wykonanie barwienia grama
10. barw neissera- co ujawnia

1 podstawowe struktury kom i ich funkcje
2 cechy eucariota
3 budowa,wlasciw.biolog,wystepowanie LPS i LOS
4 budowa i funkcj pozachromosomowych czynnikow dziedziczenia
5 wspolczesna klasyfikacja bakterii
6 mutacje DNA kom bakteryjnej
7 koniugacja a opornosc na antybiotyki
8 morfologia kom bakteryjnych i metody badania
9 podzial bakterii ze wezgledu na O2
10 bakterie mikroareofilne i zasady ic hodowli

1. Podzial bakt. ze wzgl. na zapotrzebowanie na tlen
2. Podzial bakt. ze wzgl. na sposob odzywiania
3. Eucaryota
4. Transformacja
5. Podloze McConcey'a
6. Sciana u gram(-)
7. Genom bakt
8. Morfologia kom. bakt.
9. Metoda barwienia Gramma
10. Posocznica + bakterjemia

1.Rola drobnoustrojów w życiu człowieka
2. Morfologia i fizjologia grzybów. Metody badań.
3. Podstawowe elementy kom. bakteryjnej i ich funkcje
4. Fazy wzrostu i replikacja DNA
5. L-postacie bakt.
6. Transpozony i ich znaczenie
7. Podłoża wzbogacone i wybiórcze i ich zastosowanie
8. Metody hodowli drobnoustrojów (tu było coś jeszcze, ale nie pamiętam)
9. Materiał genetyczny kom. bakteryjnej
10. Do czego służy metoda Neissera?

2.1 współczesna klasyfikacjia organizmów
2. krótka charakterystyka i klasyfikacja grzybów
3. horyzontalne przekazywanie genów, znaczenie
4. sferoplasty, protoplasty znaczenie
5. cechy morfologii kom bakteryjnej oglądane w mikroskopie świetlnym
6. budowa ściany komórkowej u bakterii gram + i -, funkcja
7. podłoża transportowe i transportowo- wzrostowe, zastosowanie
8. integrony
9. rybosomy bakterii i biosynteza białka
10. do czego służy barwienie Manevala?

3.1)współczesna klasyfikacja bakterii
2)krótka charakterystyka grzybów
3)budowa i funkcje ściany kom. u bakterii Gram ujemnych i dodatnich
4)Protoplasty i sferoplasty
5)Mechanizmy horyzontalnego przekazywania genów i ich znaczenie
6)rybosomy i biosynteza białek
7)integrony
8)morfologia kom. bakteryjnych w mikroskopie świtlnym
9)podłoża transportowe i transportowo-wzrostowe i ich wykorzystanie
10)do czego sluży barwienie metodą Manevala

[Systematyka] Wirusy, bakterie

Znamy dwa zasadnicze typy budowy komórkowej: Prokaryota i Eucaryota.
Prokaryota bez wyjątku są jednokomórkowcami. Mimo prymitywnej budowy spełniają podstawowe czynności życiowe.
Główne cechy prokariotów to:
- wszystkie są jednokomórkowcami (jak już wyżej napisałam:));
- DNA może znajdować się w kilku rejonach komórki (tzw. plazmidy);
- Nukleoidy nie są otoczone oddzielną błoną (nie tworzą więc jądra komórkowego);
Nukleoid- obszar cytoplazmy zawierający pozwijaną, kolistą nić DNA- czyli genofor.
- Zawierają rybosomy;
- Brak jednak: lizosomów, aparatu Golgiego, jądra i mitochondriów.

Procaryotae
Królestwo: bezjądrowe
Podkrólestwo: Archeany
Podkrólestwo: Eubakterie

Prokaryota (organizmy bezjądrowe), pojawiły się na Ziemi ok. 3,5 mld lat temu.
Wszystkie organizmy prokariotyczne- bakterie- zostały umieszczone w królestwie Prokaryotae.

I Archeny:
- brak mureiny w ścianie komórkowej;
- występują w ekstremalnych warunkach:
a) Halofile- występują w solankach
b) Metanogeny- beztlenowce, wytwarzają CH4 z dwutlenku węgla i wody. Występowanie- ścieki i bagna.
c) Termoacidofile- występują w środowiskach gorących i kwaśnych (np. kwaśne źródła).
II Eubakterie:
Zajęły różnorodne środowiska i organizmy
a) formy kuliste: ziarniaki, dwoinki, paciorkowce, gronkowce, pakietowce
b) formy wydłużone: pałeczki, maczugowce, laseczki
c) formy skręcone: przecinkowce, śrubowce, krętki
d) formy rozgałęzione: promieniowce, prątki

Bakterie (gr. bakterion = pałeczka)- są to jednokomórkowe lub kolonialne organizmy o wymiarach kilku mikrometrów, mogą przybierać różne formy.

BUDOWA:
Niektóre bakterie- zwane krętkami dochodzą do prawie 0,5 mm długości!
Każda komórka bakterii to grudka cytoplazmy, otoczona błoną komórkową (białkowo- lipidową). Ta błona nazywana jest też błoną cytoplazmatyczną wewnętrzną. Następnie występuje ściana komórkowa (nie mają jej mikoplazmy i archeny). Ściana nadaje kształt, zabezpiecza przed pęknięciem komórki spowodowanym ciśnieniem osmotycznym.
Ściana ta zawiera mureinę- peptydoglikogen. Ta makrocząsteczka występuje jedynie u prokariotów i od niej zależy wytrwałość komórki bakterii. Peptydoglikogen składa się z 2 rodzajów cukrów, z których jeden połączony jest krótkimi peptydowymi.
Budowa ściany komórkowej bakterii gramdodatnich i gramujemnych nieco się różni.
Bakterie gramdodatnie i gramujemne- sklasyfikowane tak przez Hans Grama za pomocą barwienia- gramdodatnie barwią się na niebiesko, gramujemne na czerwono.
Bakterie gramujemne składają się z 2 warstw: cienkiej warstwy peptydoglikanu (mureiny) i grubszej warstwy błony zewnętrznej. Bakterie gramdodatnie mają natomiast grubą warstwę mureiny- dlatego penicylina (antybiotyk, który zakłóca proces syntezy peptydoglikanu), działa najskuteczniej na bakterie gramdodatnie.
Zabarwienie na czerwono i niebiesko jest wynikiem właśnie odmiennej budowy ściany komórkowej.
Niektóre bakterie dodatkowo posiadają błonę zewnętrzną, a także otoczkę lub warstwę śluzu (pełni ona funkcję ochronne.
Centrum komórki wypełnia w.w. nukleoid. W nim zapisana jest informacja genetyczna komórki.
Dodatkowo w cytoplaźmie występują często, mniejsze, koliste nici DNA, zwane plazmidami.
Ich replikacja niezależna jest od chromosomu.
Bakteryjne plazmidy często zawierają geny kodujące odporoność na antybiotyki.
Dokładniejsza budowa plazmidu:
Kulista, zamknięta, podwójna helisa DNA jest skręcona w helisę II rzędu, która tworzy ok. 40 pętli. Pętle te są stabilizowane przez RNA i białka, mieszczące się w środku struktury.
Geny te nie są obligatoryjne do życia komórki. Typy genów w plazmidzie:
I Pierwsze są niezbędne do funkcjonowania jako niezależny replikon występujący we wszystkich plazmidach. Są to geny niezbędne do replikacji i utrzymania plazmidu w komórce, nazywane są genami rep.
Plazmidy zawierające tylko pierwszy typ genów nie będą wyróżniały komórki bakteryjnej- które nazwano kryptycznymi.
II Drugim typem są geny, stanowiące dodatkowe wyposażenie w plazmidzie. One odpowiadają za różnorodność fenotypów:
- przetwarzanie substancji organicznych
- odporność na wysoką temperaturę
- odporność na antybiotyki
- odporność na jony metali ciężkich
- produkcję bakteriocyn (substancje o charakterze białkowym wytwarzane przez bakterie, zdolne do zahamowania wzrostu organizmów pokrewnych, lub nawet do ich zabicia)
- odporność na nietypowe pH
- odporność na promieniowanie UV.

Bakterie posiadają też mezosomy. Są to wewnątrzkomórkowe przedłużenia błony komórkowej. Prawdopodobnie biorą udział w podziale komórki, oddychaniu komórki i są miejscem przyczepienia genoforu.
W cytoplaźmie bakteryjnej znajdują się też rybosomy (struktury biorące udział w syntezie białek) i ziarna materiału zapasowego. Jest nim zazwyczaj: glikogen, wolutyna, bądź skrobia sinicowa (u sinic).
Duże, blaszkowate twory w cytoplaźmie bakteryjnej to tylakoidy. Są one wypełnione barwnikami.
Powłoki komórek bakteryjnych mogą być zaopatrzone w rzęski i fimbrie (inaczej pile).
Rzęski- zbudowane są z pojedynczego włókna. U podstawy rzęski występuje złożona struktura wytwarzająca ruch obrotowy, powodujący pchanie komórki. Dyfuzja protonów do komórki (po uprzednim ich wypompowaniu na zewnątrz przy użyciu energii z ATP) napędza białkowy rotor, który wprawia rzęskę w ruch. Rotor składa się z kilku pierścieni, które kotwiczą rzęskę w ścianie komórkowej i błonie.
Fimbrie (pile)- są to organelle ułatwiające bakteriom przyleganie do niektórych powierzchni. Uczestniczą też w koniugacji (o tym później:)). Są to delikatne, białkowe rurki sterczące z cytoplazmy.

ODŻYWIANIE
Odżywianie u bakterii można podzielić na: cudzożywne (heterotrofy) i samożywne (autotrofy).
Heterotrofy z kolei dzielimy na:
1) Saprobionty- żerujące na tkankach martwych:
a) saprofity- rozkładające obumarłe szczątki roślin
b) saprofagi- rozkładające obumarłe szczątki zwierząt
2) Pasożyty- żerujące na żywych tkankach

Heterotrofy mogą odżywiać się też na zasadzie symbiozy. Wyróżniamy tu:
-komensale- szkodzą gospodarzowi
- związki mutualistyczne- korzyści obustronne.

Autotrofy dzielimy na bakterie, które przeprowadzają chemsyntezę i na bakterie, które przeprowadzają fotosyntezę.
Chemosynteza to utlenianie różnych związków nieorganicznych- siarkowodoru, amoniaku, związków żelaza cząsteczkowego, wodoru etc.
Należą tu bakterie: nitryfikacyjne, siarkowe, żelaziste, wodorowe.

I Bakterie nitryfikacyjne
Nitrosomans:
+ --> + +661KJ
(nitryfikacja częściowa)
Nitrobacter:
+ --> +176KJ
(nitryfikacja częściowa)
II Bakterie siarkowe:
Beggiatoa mirabilis:
+ --> + + 255KJ
Thiotrix:
+ --> + +1188 KJ
III Bakterie żelazowe:
Ferrobacillus ferrooxidans:
+ ½+ --> + + 167KJ
IV Bakterie wodorowe:
Hydrogenomonas facilis:
+--> + 573KJ

Fotosynteza to wykorzystanie dwutlenku węgla. Należą tu bakterie: sinice, zielone, purpurowe.
+ --> 6+ + energia
Proces ten jest możliwy dzięki obecności światła i barwnika.
Barwnikiem może być bakteriochlorofil (u bakterii purpurowych) lub chlorofil a (zwiększa on wydajność fotosyntezy).

ODDYCHANIE
Bakterie dzielimy na: aeroby (oddychają tlenowo) i anaeroby (oddychają beztlenowo).
Aeroby:
Chemizm oddychania tlenowego jest taki sam jak u roślin i prawie wszystkich zwierząt. Część wytworzonej lub pobranej materii (patrz.ŕ odżywianie) organicznej jest rozkładana enzymatycznie, potem utleniana (tlenem atmosferycznym). To prowadzi do powstania prostych związków nieorganicznych (dwutlenek węgla i woda), a uzyskiwana przy tym energia zużywana jest na potrzeby życiowe.

+ --> + +energia

Aeroby uzyskują w ten sposób dużo więcej energii niż anaeroby.
Wyróżniamy tlenowce bezwzględne i względne (czyli takie, które mogą oddychać również beztlenowo).
Anaeroby:
Rozróżnić tu można 2 procesy;
1) Gnicie- rozkład białka bez dostępu tlenu (charakterystyczny zapach siarkowodoru)
2) Fermantacja- tutaj, tak jak u aerobów następuje też enzymatyczny rozkład związków organicznych, lecz bez dostępu tlenu.
Zachodzi to w cytoplaźmie. Powstają związki organiczne (o prostszej budowie) i wydziela się dwutlenek węgla.
np.:
--> + + energia
(fermentacja alkoholowa)
Inny rodzaj fermantacji to fermentacja ocotwa czy masłowa.
Tutaj jednak związki organiczne nie ulegają całkowitemu rozłożeniu i część energii pozostaje związana w produktach. Dlatego proces ten jest mniej wydajny i anaeroby przetwarzają duże ilości materii organicznej do uzyskania odpowiedniej ilości energii.
Wyróżniamy beztlenowce względne i bezwzględne.

ROZMNAŻANIE:
Bakterie rozmnażają się bezpłciowo lub wymieniają materiał genetyczny.
Rozmnażanie bezpłciowe: następuje poprzez pączkowanie, fragmentację (lub podział kolonii) lub poprzez amitozę (podział komórki, nawet co 20 minut!).
Wymiana materiału genetycznego- następuje poprzez: transformację, transdukcję bądź przez koniugację.
Transformacja: fragmenty uwolnione z uszkodzonej komórki pobierane są przez inne bakterie.
Transdukcja: Geny są przenoszone z jednej bakterii na drugą wewnątrz bakteriofaga (infekcja lizogenna).
Koniugacja: wymiana materiału genetycznego 2 komórek o różnych typach płciowych: F+ i F-(F+ posiada czynnik płciowy, F- nie posiada czynnika płciowego). Łączą się za pomocą w.w. fimbrii i materiał genetyczny zostaje przekazany z jednej komórki do drugiej.
Pozwala to na zwiększenie różnorodności genetycznej bakterii.

Laseczki i niektóre maczugowce potrafią tworzyć struktury przetrwalnikowe (endospory)- nie służą one do rozmnażania!
To tzw. kapsuły ratunkowe, są bowiem odporne na wysoką temperaturę, wiele czynników chemicznych, na wysychanie, promieniowanie UV, niekorzystne pH etc.
W stanie życia utajonego mogą przeczekać wiele lat, a kiedy warunki się poprawią- odtworzyć całą komórkę, która spełniać będzie wszystkie funkcje życiowe.
Endospory powstają wewnątrz komórki poprzez obudowanie genoforu (wraz z pewną ilością cytoplazmy, błoną i rybosomami)

Wiązanie azotu z powietrza:
Niektóre bakterie potrafią przyswajać azot z atmosfery.
Są to bakterie azotowe- żyją samodzielnie lub w symbiozie z pewnymi roślinami. I tak:
Z tlenowców azot wiążą Azotobacter, z bztlenowców- Clostridium.
Również sinice (Nostoc, Gleocapia- wiązanie zachodzi w heterocystach- komórkach odpowiadających za wiązanie azotu)
Bakterie korzeniowe- Rhizobium czyli symbionty roślin. Przenikają one do wnętrza korzeni, np. łubinu, wyki, koniczyny, lucerny, fasoli, grochu i osiedlają się w tkankach.
Pod wpływem wydzielin bakteryjnych w tkance korzeni powstają brodawkowe zgrubienia.
Bakterie dostarczają roślinom azot, a rośliny dostarczają bakteriom substancje odżywcze.
Biologiczne wiązanie azotu to proces bardzo kosztowny energetycznie. Do wytworzenia 2 cząsteczek amoniaku konieczna jest hydroliza 16 cząsteczek ATP. Proces ten jest przeprowadzany przez kompleks nitrogenazy. Enzym ten wykazuje wrażliwość na działanie tlenu. Leghemoglobina (inaczej- hemoglobina roślinna, gdyż jest to białko zawierające żelazo hemowe) syntezowana w brodawkach korzeniowych roślin motylkowych chroni nitrogenazę przed inaktywacją przez tlen. Leghemoglobina nadaje brodawkom efektywnie wiążącym azot, kolor różowy. Asymilacja nieorganicznego azotu w postaci amoniaku do związków organicznych przebiega podobnie u wszystkich organizmów.
Korzyści wiązania azotu w przyrodzie:
- krążenie azotu w przyrodzie
- Azot jest nieodłącznym składnikiem białek- związki azotowe dostarczane przez bakterie są gromadzone w różnych częściach roślin, m.in. w nasionach. Właśnie dużej zawartości białka zawdzięczają swoją odżywczą wartość nasiona grochu czy fasoli a liczne rośliny motylkowe są cenną paszą.
- Dostarcza polnym uprawom ok. 5- 10 kg azotu/ hektar rocznie.

Znaczenie bakterii:
1) Ekosytem: tu tworzą poziom troficzny (destruentów)
Same są jednocześnie pożywieniem dla licznych protistów.
2) Biorą udział w krążeniu materii i w obiegu pierwiastków;
3) Symbioza: żyją w żwaczu przeżuwaczy, jelicie termitów (Pillotina), brodawkach korzeniowych (Rhizobium), w końcowej części przewodu pokarmowego człowieka (E.coli);
4) Tworzenie: złóż ropy naftowej, siarki, rud żelaza, saletry amonowej;
5) Produkcja: alkoholi, kwasów organicznych, antybiotyków, hormonów, witamin i aminokwasów;
6) Kiszenie: kapusty, ogórków, oliwek; powodują zsiadanie się mleka (wykorzystywane w produkcji jogurtów i serów)
7) Biogaz: powstaje podczas beztlenowej fermentacji obornika, jest stosowany do ogrzewania pomieszczeń i napędzania pojazdów;
8 ) Oczyszczanie ścieków: proces tlenowego lub beztlenowego utleniania ścieków przez mikroorganizmy;
9) Insulina: bakterie transgeniczne potrafią produkować ludzką insulinę

Przykłady pospolitych eubakterii:
Bakterie gramujemne;
1) bakterie wiążące azot- tlenowce, mają zdolność przekształcania azotu atmosferycznego w formę nieorganiczną dostępną dla roślin;
2) Chemoautotrofy- utleniają związki nieorganiczne;
3) Enterobakterie- obejmują grupę swobodnie żyjące saproby, patogeny roślinne, symbionty itd.(np. salmonella);
4) Krętki- mają giętkie ściany komórkowe, poruszają się za pomocą włókien osiowych, np. Treponema pallidum;
5) Sinice- występują w basenach, stawach, jeziorach, wilgotnej glebie, gorących źródłach. Zawierają chlorofil a, fikocyjanina i fikoerytryna. Producenci- dostarczają tlen i substancje organiczne, niektóre wiążą azot, razem z grzybami tworzą porosty;
6) Riketsje- bezwzględne pasożyty, niektóre powodują choroby przenoszone przez stawonogi;
7) Chlamydie- bezwzględne pasożyty, pasożytują na energii;
8 ) Bakterie śluzowe- jednokomórkowe pałeczki, poruszają się ruchem śluzowym, tworzą wielokomórkowe ciała owocowe. Większość to saproby, rozkładające substancje organicznew glebie, gnijącym drewnie itd.;

Bakterie gramdodatnie (nie fotosyntetyzują):
1) Bakterie mlekowe- wytwarzają kwas mlekowy (fermantacja cukru). Należą do normalnych mieszkańców jamy ustnej i pochwy u ludzi;
2) Paciorkowce- występują w jamie ustnej i przewodzie pokarmowym, przeprowadzają fermantację. Niektóre powodują zapalenie gardła czy szkarlatynę;
3) Gronkowce- bakterie tlenowe, zwykle występują w jamie nosowej i na skórze. Oportunistyczne, np. Staphyloccocus aureus- gronkowiec złocisty;
4) Klostridia- beztlenowe, przeprowadzają fermentację. Mogą powodować tężec, zgorzel gazową, botulizm. Produkują groźne toksyny, np. Clostridium botulinum;
5) Promieniowce- przypominają grzyby. Większość z nich to saproby rozkładające materię organiczną. Wiele wytwarza aktinospory (przypominające spory pleśni). Produkują antybiotyk.

Wirusy: bezkomórkowe formy materii ożywionej, czynniki zakaźne, twory organiczne, składające się z kwasu nukleinowego i białka. Wirusy wyjątkowo mogą zawierać też cząsteczki tłuszczów. Wielkość wirusów waha się od kilkudziesięciu do kilkuset nanometrów. Niektóre mikoplazmy są mniejsze.
Wirusy (łac. virus = jad) nie dają się hodować na zwykłych pożywkach bakteryjnych lecz w środowiskach zawierających nie naruszone, żywe komórki.

Klasyfikacja jest sztuczna. Wirusy dzielimy ze względu na:
a) rodzaj kwasu nukleinowego:
- RNA- wirusy:
· Pikornawirusy- np. Coxsackie- powoduje zapalenie mózgu
· Togawirusy- posiadają otoczki, są średniej wielkości, wiele jest przenoszonych przez stawonogi
· Myksowirusy- powodują np. grypę
· Paramyksowirusy- przypominają myksowirusy lecz są większe
· Reowirusy- zawierają dwuniciowy RNA
· Retrowirusy- ich RNA zawiera odwrotną transkryptazę
- DNA- wirusy:
· Pokswirusy- duże o skomplikowanej budowie;
· Herpeswirusy- z otoczką, powodują często infekcje utajone; np. Herpes simpex
· Adenowirusy- o średniej wielkości
· Papovawirusy- małe wirusy, powodują pewne choroby zwyrodnieniowe mózgu u ludzi
· Parwowirusy- niektóre zawierają jednoniciowy DNA
b) atakowany organizm:
- wirusy roślinne
- wirusy zwierzęce
- bakteriofagi (=fagi)- atakujące bakterie
d) rodzaj atakowanej tkanki:
- wirusy dermatropowe
- wirusy pneumotropowe
- wirusy enterotropowe
e) kształt/ wielkość kapsydu

Klasyfikacja może być też oparta na podstawie rodzajów schorzeń, sposobu ich przekazywania etc.

Pochodzenie wirusów jest nieznane. Powstały jednak liczne hipotezy na ten temat:
I Wirusy są formą przejściową między materią ożywioną, a nieożywioną. Są one potomkami pierwszej w rozwoju ewolucyjnym bezkomórkowej formy życia. Przeciwko tej hipotezie przemawia pasożytniczy „tryb życia” wirusów, brak dowodów na istnienie wirusów saprofitycznych.
II Wirusy powstały na drodze ewolucji wstecznej w wyniku przystosowania się do coraz bardziej skrajnego pasożytnictwa. Proces ten doprowadził do stopniowej utraty enzymów własnych przy równoczesnym przystosowaniu się do korzystania z całego systemu enzymatycznego gospodarza. Jako dowód na poparcie tej hipotezy podaje się istenienie form przejściowych od saprofitycznych do pasożytniczych.
III Wirusy mogą być patologicznymi fragmentami komórek makroorganizmu. Jest to hipoteza o endogennym pochodzeniu wirusów. Uważa się, że powstały one ze struktur wewnątrzkomórkowych organizmów eukariotycznych.

Wirusy wykazują kilka cech charakterystycznych dla żywych organizmów- np. reprodukcja, ale tylko wewnątrz komórki gospodarza!
Nie przeprowadzają procesów metabolicznych, nie potrafią się samodzielnie poruszać. Są przystosowane do pasożytniczego trybu życia.

Oprócz wirusów odkryto także inne chorobotwórcze twory organiczne- wiroidy i priony.
Wiroidy- to zakaźne cząsteczki zbudowane tylko z kolistego RNA, które nie zawierają żadnych genów. Nie są też związane z żadnymi białkami i nie posiadają ochronnego płaszcza. RNA wiroidu ulega replikacji przy udziale enzymów gospodarza. Powodują choroby roślin.
Priony- podobne do białek cząsteczki zakaźne, prawdopodobnie składają się wyłącznie z glikoproteiny. Brak jakichkolwiek składników kwasów nukleinowych. Powodują scrapie- chorobę owiec.

BUDOWA:
Wirusy zbudowane są z kapsydu (gr. capsa = „puszka”)- jest to płaszcz białkowy.
Kapsyd może przybierać rożne formy.
Niektóre dodatkowo otoczone są błoniastą osłoną zawierającą lipidy, białka, cukry i ślady metali.
Wewnątrz kapsydu znajduje się genom- czyli materiał genetyczny. Stanowi on DNA albo RNA- nigdy oba naraz!
Brak jest rybosomów.
Taką pojedynczą, kompletną jednostkę wirusa- składającą się z materiału genetycznego i kapsydu nazywamy wirionem.

NAMNAŻANIE WIRUSÓW (wirusy się nie rozmnażają!):
Wirusy namnażają się tylko w żywych komórkach. Wnikają do nich i „atakują” materiał genetyczny. Wirusy dzielą się pod tym względem na zjadliwe (czyli lityczne) i łagodne (czyli lizogenne). Wirusy lityczne niszczą komórkę gospodarza podczas namnażania, lizogenne zaś nie zawsze i to one mogą włączyć swoje DNA do DNA gospodarza.

1) Przebieg infekcji litycznej:
Etap I: ADSORPCJA- Wirusy (fagi) przyłączają się (adsorbują) do swoistych receptorów na powierzchni komórki zakażonej (np. komórki bakterii).
! Każdy szczep w obrębie gatunku posiada swoiste, inne miejsce receptorowe, fag adsorbuje więc do danego i tylko tego szczepu (lub gatunku).
Etap II: WNIKANIE- Po przyłączeniu fag „wstrzykuje” swój DNA do komórki gospodarza (np. bakterii), kapsyd zaś pozostaje na zewnątrz.
Etap III: REPLIKACJA- DNA gospodarza zostaje zdegradowany, a wirusowy (fagowy) ulega replikacji (syntezie).
Syntetyzowane są również poszczególne składniki faga, gdyż geny faga posiadają pełną informację genetyczną, niezbędną do utworzenia nowych cząstek wirusowych.
Etap IV: SKŁADANIE- Poszczególne „części” faga (wirusa) składają się w dojrzałe cząstki.
Etap V: UWALNIANIE- Ściana komórkowa gospodarza ulega lizie (rozpada się pod wpływem enzymów faga) i w ten sposób uwalnia wiele cząstek fagowych- te z kolei mogą już infekować nowe komórki.

2) Przebieg infekcji lizogennej:
Etap I: ADSORPCJA- Tak jak w infekcji litycznej- wirus adsorbuje do receptorów na komórce gospodarza.
Etap II: WNIKANIE- Fagowy (wirusowy) DNA penetruje do komórek gospodarza (np. bakterii).
Etap III: INTEGRACJA- Wirusowy kwas nukleinowy integruje (wbudowuje się) z DNA gospodarza.
Etap IV: REPLIKACJA- Taki wirusowy DNA zintegrowany z bakteryjnym chromosomem nazywamy profagiem.
Tutaj replikacji więc ulega nie tylko samo DNA wirusa (jak w przypadku infekcji litycznej), ale właśnie profag. Taka komórka gospodarza nie ulega lizie, tylko istnieje dalej, z innym materiałem genetycznym, może przejawiać nowe cechy. Jest to nazwane konwersją lizogenną. To właśnie powoduje tak dużą zmienność form wirusa i utrudnia leczenie chorób wirusowych.
Tak jak w infekcji litycznej komórki takie mogą infekować dalej, kolejne komórki gospodarza (np. bakterii). Kiedy taki fag zainfekuje więc kolejną komórkę bakterii, wprowadzi bakteryjny DNA do kolejnego bakteryjnego genomu- nazywamy to transdukcją.

Prowirus (profag) to stadium utajone. Jednak pod wpływem różnych czynników (np. promieniowanie) może przejść znów w formę „zjadliwą” i doprowadzić do rozpadu (lizy) komórki gospodarza. Czasem jeszcze taka komórka wcale nie ginie a przekształca się i w ten sposób może nawet nabrać cech komórki nowotworowej.

 » 

Giełda z patomorfy - zeszły rok sesja letnia ?

GIEŁDA PATOMORFA
(sorki za błędy)

Wady rozwojowe zębów 691
• Zmniejszona liczba zębow ( zwykle 3 trzonowe i gorne siekacze boczne)
• Nieprawidłowy kształt zebow ( ząb w zębie – gorne siekacze )
• Nieprawidłowe rozmiary zebow ( mniejsze i wieksze )
• Przedwczesne wyrzynanie się zebow ( zesp. Nadnerczowo-plciowy )
• Opóżnione wyrzynanie się zebow ( zmiany miejscowe- zaklinowanie się ; ogolne- zaburzenia hormonalne )
• Zaburzenie wytwarzania szkliwa
o Dziedziczne ( żeby brunatne , kruche szkliwo , odpadajace )
o Niedziedziczne ( białawe plamy i ubytki )
 Nieprawidlowe odżywianie ( brak wapnia i fosforu )
 Zab hormonalne
 Krzywica
 Kiła ( żeby Hutchinsona )
 Plonica , ospa wietrzna

• Zaburzenia wytwarzaia zebiny
o Dziedziczne ( nieprawidłowy lub niedokonany rozwój )
o Niedziedziczne ( gnilec )

Szkliwiak 709
Jest to nowotwór miejscowo złosliwy. Rzadko daje przerzuty. Wywodzi się z ameloblastow listewki zebowej . wystepuje w tylnej czesci żuchwy w okolicy zebow trzonowych pomiedzy 30-50 r.z. rownie często u obu plci.
Radiologicznie widoczne jest w kosci ognisko lityczne. Morfologicznie wystepuje torbiel , na obwodzie naciek tk. Kostnej , wystepuje 8 podtypow najczesciej typ pecherzykowy i siateczkowy . ognska nabłonka przypominaja nadzad szkotworczy. Kom nowotworowe zawieraja keratenocyty które ooczone sa warstwa lamininy. Wyrozniamy 3 typy szkliwiakow:
 Szkliwiak ojednokomorkowy
Wyst wylacznie w zuchwie , drugiej dekadzie zycia czesciej u mezczyzn , wymaga roznicowania z torbielakami szczeki i zuchwy
 Szkliwiak obwodowy
Wyst w tk miekkich tylnej cz szczeki i żuchwy u dorosłych , sa mmiejagresywne niż szkliwiaki kosci
 Szkliwiak złośliwy
Guz o cechach ameboblastoma , kom nie wykazuja cech cytologicznej złosliwosci , daje przerzuty do w chł i pluc

Zator 73
Jest to poruszajaca się masa wewnatrznaczyniowa przesuwana przez krew z jednego miejsca anatomicznego do drugiego. Zatory dzielimy na:
 Skrzeplinowe – wyst najczesciej sa to fr zakrzepow wedrujace z krwia tetnicza lub zylna , mogą być zrodlem zatorow septycznych
 Płynne – z. Tłuszczowe ( wyst w naczyniach zylnych po złamaniach kosci urazac tk tłuszczowej, po oparzeniach) z. z plynu owodniowego (wciagniecie plynu owodniowego do zyl macicy podczas porodu )
 litych fragmentow – krysztaly cholesterolu , grupa kom nowotworowych
 gazowe – najczesciej powietrze z kl piersiowej lub urazy miednicy mniejszej
 parazytami – schistosomoza
zatory mogą być tetnicze lub zylne, zylne powstaja w zylach powoduja najczesciej zatorowosc płucana , a tetnicze powstaja w lewym przedsionu lub komorze , aorcie i duzych naczyniach najczesciej zatykaja tetnice obwodowe.Czasem powstaja zatory skrzyżowane (paradosalne) – sa to zatory zylne które przedostaja się do krazenia tetniczego przez otwor owalny ubytek w przegrodzie lub przez inne polaczenie.

Apoptoza 16
Jest to wprowadzenie komorki na szkak prowadzacy do samodestrukcji bez procesu zapalnego.
Morfologicznie widoczne jest obkurczenie komorki , kondensacja chromatyny jadrowej , rozpad jadra i cytoplazmy z tworzeniem cialek apoptotycznych , i ich fagocytoza przez makrofagi bez wytworzenia r zapalnej. wyrozniamy :
• faze sygnalow wstepnych – brak hormonu , cz wzrostu , uszkodzenie komorki , przylaczenie TNF
• faza kontrolno-decyzyjna – kaspzy wykonawcze , Bcl-2 , regulaca mitochondriow
• faza wykonawcza – kaspazy , transglutaminaza , DNAaze cytoplazmatyczna
• faza uprzatania – fagocytowanie kom apaototycznych przez makrofagi bez r zapalnej

Włókniakowatość dziąseł 404
Jest rzadka choroba może wystepowac w postaci sporadycznej i rodzinnej. Dziedziczy się w sposób autosomalny dominujacy lub recesywny.wystepuje u osb mlodych najczesciej podczas wyrzynania się zebow ostatecznych.Sa to nieregularne nieostro odgraniczone zgrubienia dziasel powiekszajace się powoli powodujac trudnosci w jedzeniu i polykaniu oraz mowie. Zmiana może być pojedyncza lub wieloogniskowa. Mikroskopowo widoczna jest tk laczna włóknista z duza iloscia kolagenu wśród którego leza liczne fibroblasty.

Zębopochodna torbiel rogowaciejąca ( torbiel pierwotna ) 708
Wystepuje rzadko zwykle na ramieniu lub kacie zuchwy , prowadzi do duzych ubytkow kostnych , rosnie powoli , duza skłonnosc do nawrotow . Może wchodzic w skład zesp Gorlina dziedziczony autosomalnie dominujaco. Ma charakterystyczny obraz mikroskopowy , wyscielona cienka warstwa nablonka wielowarstwowego plaskiego rogowaciejacego o regularnej granicy , kom warstwy podstawnej ksztaltu kostkowego lub walcowatgo tworzaca wartwe o polisadowym ukladzie jader , w dodscielisku barak zmian zapalnych.

Sarkoidoza 670
Jest to choroba ul immunlogicznego o nieznanej etiologii , zajmuje najczesciej pluca , ukl chlonny , skore , galke oczna zmiany mogą wystapic w kazdym narzadzie. Wystepuja ziarniaki grozliczopodobne nieulegajaca martwicy serowatej zlokalizowane wokół naczyn, wystepuje najczesciej u rasy czarnej , wyst liczne zaburzenia imunologiczne: w plucach zwieksza się ilosc lif B , IL-2 , makrofagi sa zaktywowane , cytokiny powoduja r ziarniakowa czego nastepstwem jest włoknienie pluca , leczenie polega na podawaniu kortykoterapii.
Ziarnina sarkoidalna zbudowana jest z komó¬rek nabłonkowatych i olbrzymich typu Langhansa oraz limfocytów. Nie ulega ona martwicy, chociaż czasami w centrum ziarniniaka można stwierdzić niewielką jej ilość (jest to w porównaniu z gruźlicą różnica ilościowa). Gruzełki zazwyczaj wykazują tendencje do zlewania się w większe formy i ule¬gają włóknieniu oraz szkliwieniu. Na terenie gru-zełków czasami spotyka się uwapnione ciałka kon-choidalne, tzw. ciałka Schaumanna. Są to duże twory, średnicy 25 do 200 mikronów, formowane głównie w cytoplazmie komórek Langhansa, a większe leżą pozakomórkowo. W komórkach Langhansa widoczne są też ciałka asteroidne bę¬dące wewnątrzkomórkowymi skupieniami mikrotu-buli, mikrofilamentów i centrioli. Ponadto w wę¬złach chłonnych stwierdza się często drobne, owal¬ne twory, średnicy poniżej jednego mikrona, bar¬wy żółtawej w preparatach barwionych HĘ, nazy¬wane ciałkami Wasenberga-Hamazaki. Struktury te są złogami lipofuscyny, leżącymi pozakomórko¬wo lizosomami i ciałkami resztkowymi. Wymienio¬ne powyżej twory, częste w sarkoidozie, występują również, chociaż znacznie rzadziej, w innych pro¬cesach ziarniniakowych, np. gruźlicy. Rozpoznanie sarkoidozy nie może być oparte wyłącznie na ba¬daniach morfologicznych wycinków pobranych bronchoskopowo ze zmian w ścianie oskrzeli (około 50% pozytywnych wyników), badań wycinka z płuca pobranego w torakoskopii lub zmienionego węzła chłonnego. Pomocne jest wykonanie testu skórne¬go Kveima-Siltzbacha, a także ocena w surowicy poziomu enzymu przekształcającego angiotensy-nę (ACE), zazwyczaj znacznie podwyższonego w tej chorobie. Ostateczna jednak ocena musi wynikać z całości obrazu klinicznego.
Ciążowa choroba Trofoblastyczna 1024
Zmiany te obejmują:
• zaśniad groniasty
• zaśniad groniasty inwazyjny
• nabłoniak kosmówkowy
• guz trofoblastyczny
Zaśniad graniasty- wy¬stępuje obrzęk podścieliska kosmków łoży¬skowych i rozrost trofoblastu. Jest zmianą łagodną, ale w 1/40 przypadków zaśniad poprzedza występo¬wanie nabłoniaka kosmówkowego.
jest dość częstym powi¬kłaniem ciąży i zdarza się w jednym przypadku na 1000-2000 ciąż , może wy¬stępować w każdym wieku, ale najczęściej poja¬wia się u bardzo młodych kobiet, przed 20 r. życia i u starszych - w 40.-50. Objawy kliniczne w postaci krwawienia z macicy pojawiają się najczęściej w 4.-5. miesią¬cu ciąży. Macica ma wówczas większe rozmia¬ry, niż by to wynikało z wieku ciąży. Zaśniad groniasty jest spowodowany nieprawidłowym zapłodnie¬niem i nieprawidłową gametogenezą. Jądra ko¬mórek trofoblastu zawierają jedynie chromoso¬my ojcowskie (tzw. zaśniad androgenetyczny). Liczba chromosomów jest prawidłowa , W 85% stwierdza się 46,XX, w 15% - 46,XY , W około 2% zaśniadów komplet¬nych rozwija się choriocarcinoma. W zaśniadzie groniastym częściowym kario-typ jest triploidalny (np. 69,XXY) lub nawet te-traploidalny (92,XXXY). Makroskopowo w większości przy¬padków jama macicy jest wypełniona licznymi obrzękłymi kosmkami łożyskowymi przypominają¬cymi winogrona o cienkiej przezroczystej skórce. Widoczne sa one w zwykle obfitych wyskrobinach z jamy macicy.może roz¬winąć się w miejscu ciąży pozamacicznej.Stwierdzamy dwie stałe cechy: znaczny obrzęk podścieliska kosmków z tworzeniem torbielowatych przestrzeni i rozrost syncytio- i cytrofoblastu. nie stwierdza się naczyń krwiono¬śnych lub są one bardzo nieliczne. W zaśniadzie kompletnym niemal wszystkie kosmki sq obrzmiałe, a proliferacja tro¬foblastu ma charakter rozlany. Rozrastający się trofoblast otacza obrzęknięte kosmki łożyskowe. Ko¬mórki trofoblastu, szczególnie syncytiotrofoblastu, często wykazują duży polimorfizm W zaśniadzie częściowym tylko część kosmków wykazuje cechy obrzmie¬nia, a niewielkiego stopnia proliferacja trofoblastu jest ogniskowa. W części kosmków zmian nie stwierdza się. Ponadto w materiale z wyskrobin w zaśniadzie częściowym można znaleźć fragmenty tkanek płodu, które nigdy nie występują w zaśnia¬dzie kompletnym (z wyjątkiem ciąży bliźniaczej).
zaśniad groniasty inwazyjny - jest .najczęściej zaśniadem kompletnym, w którym dochodzi do naciekania błony mięśniowej macicy lub naczyń krwionośnych jest wyrazem nadmiernej zdolności prawidłowego trofoblastu do inwazii podobnie jak w przypadku wrastania łożyska w ścianę macicy.Makroskopowo ściana macicy jest nieregularnie pogrubiała przez guz ze zmianami krwotocznymi wrastający w mięsień . Mikroskopowo mięsień macicy jest nacieczony przez obrzękłe kosmki łożyskowe z rozrostem cyto-i syncyłiołrofoblastu. Na skutek penetracji błony mięśniowej przez zaśniad, która najczęściej zatrzy¬muje się na błonie surowiczej, dochodzi do krwa¬wień z dróg rodnych. Ponadto z powodu nacieka¬nia naczyń powstaja zatory trofoblastyczne, mózgu i rdzeniu kręgowym. Ogniska te nie rozrastają się podobnie do ognisk przerzutowych w przypadkach nowotworów złośliwych, ale ulega regresji. Ogniska te jednak mogą być przyczyng krwawien. Zdarza się też pęknięcie macicy z groź¬nym dla życia krwotokiem. W jajnikach stwierdza się objawy luteinizacji w związku z utrzymującym się podwyższonym poziomem hCG.
Nabłoniak kosmówkowy - jest nowotworem złośliwym (różnicującym się w kierunku komórek trofoblastu) o dużej agresywności i szybkim przebiegu Powstaje w trzonie macicy,
Makroskopowo jest to guz miękki, najczęściej barwy ciemnoczerwonej z powodu wy-lewów krwotocznych, z jasnymi ogniskami odpowiadojącymi martwicy niedokrwiennej. Guz złatwo-ścia nacieka błonę mięśniową trzonu macicy i wy¬kazuje szczególną inwazyjność w stosunku do na¬czyń krwionośnych. W utkaniu guza występują rozległe pola wylewów krwawych, martwicy, a także wtórny naciek zapalny. Niekie¬dy niemal cały guz ulega martwicy i z trudem moż¬na znaleźć zachowane fragmenty utkania nowo¬tworowego, zwykle na obwodzie zmiany. Histologicznie guz zbudowany jest z komórek nowotworowych typu syncytiotrofoblastu i cytotrofoblastu. Najczęstszym objawem klinicznym jest nieprawidłowe krwawienie z macicy, niekie¬dy cuchnące upławy. Zazwyczaj w momencie roz¬poznania ognista pierwotnego są już obecne przerzuty w płucach lub innych narządach. znaczne (i rosnące w czasie) podwyższeme poziomu hCG znacznie powyżej wartości spotykanych w zaśniadzie groniastym).
Guz trofoblastyczny miejsca łożyskowego
naśladuje inwazję myometrium przez prawidłowy trofoblast w miejscu implantacji. Jest on najrzadziej spo¬tykaną odmianą choroby trofoblastycznej, Guz ten rozwi¬ja się w 75% przypadków w następstwie pra¬widłowej ciąży Morfologia. Guz nacieka mięsień macicy i jest zmiana dość dobrze odgraniczonq lub może po¬wodować rozlane powiększenie macicy. Głębokie nacieczenie mięśnia macicy może być przyczyna perforacji.Mikroskopowo nowotwór zbudowany jest z ko¬mórek pośrednich trofoblastu. Sa to duże komórki o obfitej kwasochłonnej lub amfofilnej cytoplazmie i pleomorficznych, naj¬częściej pojedynczych jądrach. Komórki te rozpro¬szone sa między włóknami mięśniowymi w postaci beleczek, gniazd lub nawet pojedynczo. W utka¬niu guza nie stwierdza się cytotrofoblastu ani syn-cytiotrofoblastu, ani też kosmków łożyskowych. Komórki trofoblastyczne pośrednie wykazujq do¬datni odczyn na obecność laktogenu łożyskowe¬go ludzkiego (hPL) i jedynie słaby ogniskowy od¬czyn w części komórek na obecność ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG). Najczęściej jest to nowotwór o inwazyjności lokalnej.

Biobsja aspiracyjana cienkoigłowa 604
(BAC, punkcja) nazywa się metodę pobierania materiału komórkowego poprzez nakłucie guza cienką igłą (0,6-0,7 mm). jest rodzajem badania cytopatologicznego Dzięki zmniejszonej łączności, która cechuje utkanie tkankowe większości nowotworów, bez trudu aspiruje się (zasysa) do światła igły komórki z litych guzów rozrastających się w głębi tkanek. Biopsję cienkoigłową stosuje się do ustalenia rozpoznania wyczuwalnych i niewyczuwalnych guzów. W przypadku guzów niewyczuwalnych biopsję wykonuje się pod kontrolą badań topograficznych (obrazowych) np. tomografii komputerowej (TK), mammografii, scyntygrafii, ultrasonografii (USG). Jest to tzw. biopsja celowana (lub inaczej: selektywna, wybiórcza). Z pobranego materiału sporządza się najczęściej 2-4 rozmazów Drugim szkiełkiem podstawowym lub szkiełkiem nakrywkowym należy materiał delikatnie rozprowadzić po powierzchni, unikając jego zgniecenia lub rozmieszczenia na brzegach szkiełka.
Natychmiast po sporządzeniu preparatu należy go umieścić w płynie utrwalającym (>=70% alkoholu) na 15-20 minut. Utrwalone preparaty barwi się hematoksyliną i eozyną lub metodą Papanicolaou.Można tez wykonać badania, które pomogą uściślić rozpoznanie np. badania immunocytochemiczne , molekularne...

Smierć nagła / gwałtowna
SMIERC
1. przerwanie zycia wszystkich narzadów i tkanek.
2. trwałe nieodwracalne zatrzymanie czynnosci zyciowych organizmu.
3. o smierci decyduje ustanie czynnosci 3 najwazniejszych układów: krazenia, oddechowego i CUN
4. ustanie któregos z tych układów powoduje szybkie zatrzymanie pozostałych
SMIERC NATURALNA - wskutek fizjologicznego starzenia sie ustroju lub choroby. Podział:
1. POWOLNA - spowodowana długotrwała choroba
2. NAGŁA - wystepuje niespodziewanie
SMIERC GWAŁTOWNA - zajmuje sie nia medycyna sadowa, zachodzi na skutek działania jakiegos urazu. (mechanicznego, chemicznego, termicznego, radiacyjnego ) Podział:
1. NAGŁA - np. postrzał, powieszenie, zatrucie
2. POWOLNA - w wyniku działania urazu - np. krwiak podtwardówkowy

Skrobiawica 152
Jest spowodowana odkladaniem się bialka wloknikowego nazywanego amyloidem. Jest choroba wieloczynnikowa zw z ukl odpornosciowym.
• Amyloid AL. ( poch z lancuchow lekkich immunoglobulinlambda i kappa najczesciej wyst w chloniakach B-komorkowych , szpiczaku i dyskrazjach plazmatycznokomorkowych)
• Amyloid AA ( pochona bialek surowicy ostrej fazy prod w watrobie , jest najczescza amyloidoza wtorna przy przewleklych zapaleniach np. w RZS , grozlicy , chor lesniawskiego-Crohna , narkomani zazywajacy heroine , goraczka srodziemnomorska...)
• Amyloid ATTR ( powst z transferyny char dla amyloidozy starczej )
• Amyloid AB2m ( powst z beta – 2 – mikroglobuliny u chorych przewlekle dializowanych , odklada się w ukl kostno-stawowym )
• Amyloid AB ( powst w mozgu z APP odklada się w naczyniach mozgu i plytakach typowych w chor Alzheimera )
• Amyloid A Cal ( powst z kolcytoniny w raku kom C tarczycy )
• Amyloid AIAPP ( powst w cukrzycy II z amyliny )
• Amyloid AANF ( powst w scianie przedsionkow serca z natriuretyny )
Tk impregnowane amyloidem sa sztywne plastyczne maja szklisty wyglad , zmienia funkcje narzadow , zmniejsza on przepuszczalnosc blon w nerkach watrobie naczyniach nadnerczach , uciska kom miazszowe , prowadzi do niewydolnosci watroby nadnerczy serca.Dzielimy go na amyloidoze miejscowa , uogolniona na pierwotna i wtorna.Rozpoznanie opieramy na wycinku tk najczesciej z rectum i stwierdzeniu amyloidu ( kongofilnosc , dwojlomnosc , r immnunohistochemiczne ). Zajete narzady sa wieksze bledsze plastycze o właściwości wosku , w nerkach- klebuszki , sledziona – sledziona sagowata(miazga biala ) , sledzina szynkowa ( miazga czerwona ) , Watroba – przestrzen Disego , Serce – rozlane pola zwloknien , może zajmowac prawie wszystkie narzady.
Rak jezyka 699
Rak płaskonablonkowy – stanowi 95% nowotworow j ustnej , wyst na bocznej i dolnej cz jezyka . Czestosc wyst jest rozna w roznej cz swiata . Do czynnikow ryzyka naleza :tyton , alkhol , marihuana , HPV , UV , niedobor żelaza , przwelekle stany zapalne. Rak rosne w postaci uwypuklonego twardego bialawego zgrubienia, pozniej powstaje guz który ulegajac martwicy tworzy owrzodzenie o walowatych brzegach , wyst różny stopien zroznicowania , w podscielisku widac nacieki limfoytow , plazmocytow z domieszka eozynofilow, rak nacieka wertykalnie i horyzontalnie.

Liszaj płaski 1107
Przewlekla chor skory i bl sluzowych , manifestuje się obecnoscia wielobocznych czerwono-sinych wykwitow grudkowatych ze swiadem , patogeneza choroby nie jest znana ale wykazuje mechanizm autoimmunologiczny , wyst np. po przeszczepie szpiku , zmiany skorne ustepujac nie pozostawiaja blizn , wystepuja najczesciej na wew cz przedramion , ud , podudzi i okol plciowych , oraz j ustnej , wyrozniamy odmiany : przerosła , mieszana , zanikowa i pecherzowa .Obecne sa char zmiany w obrazie mikoskoowym na granicy skorno-naskorkowej:obfity naciek z linfocytow i makrofagow , kom war podst z cechami zwyrodnienia , martwicy i apoptozy , widoczne sa cialka koloidowe , c.wlokienkowe , c.Civatte’go, wpuklenia miedzybrodawkowe naskorka przypominaja żeby pily , wyst nadmierne rogowacenie brak prawidlowej w podstawnej i przypodstawnej.

Torbiele ślinianek 733
• Pseudotorbiel śluzowa - niebolesna torbielowata zmiana nie wyscielona nablonkiem , powstaje w wyniku peknieci przewodu wyprowadzajacego wydz sluzowa i wydostania się jejj do innych tk , wyst najczesciej w gr slinowych mniejszych ( warga dolna ) lub sliniace podjezykowej(żabka) , mikroskopowo widoczne sa jeziorka sluzu otoczone przez ziarnie z duza iloscia makrofagow.
• Torbiel śluzowa retencyjna – wyscielona nablonkiem gruczolowym , powst w wyniku zatrzymanaia odplywu wydzieliny w zw z mikroropniami slinianki lub zageszczeniem wydzieliny , najczesciej na sliniance przyusznej.
• Torbiel limfocyto-nablonkowa ślinianki – (AIDS) - torbielowate zmiany obustronne z powiekszeniem w chlonnych , spowodowana jest niedroznascia przewodow wyprowadzajacych , widoczna jest metaplazja plaskonablonkowa , torbiele wyscielone nablonkiem wielowarstwowym plaskim duzy naciek limfocytarny.

Czerniak złośliwy 1121
Nowotwor skory roznicujacy bądź wywodzacy się z melanocytu , jeden z najzlosliwszych nowotworow czlowieka , może wystepowac w galce ocznej , j ustnej , przelyku odbycie , jelicie pochwie opanach mozgu , może wystepowac jako zmiana pojedzyncza lub mnoga , wystepuje u osob o jasnej karnacji , ma zw ze sporadyczna ekspozycja na promieniowanie słoneczne , najczesciej wystepuje na skorze grzbietu i konczynach dolnych , czesciej u mezczyzn u ludzi w kazdym wieku , czynnikami ryzyka sa znamiana wrodzone , zesp znamion dysplastycznych , wystepuje na skorze zmienionej jak i na podlozu znamiaon ; w rozwoju wystepuja dwie fazy wzrostu: 1-pozioma (radialna) –rozrost wyst horyzontalnie w naskorku i w powiezchownej w skory wlasciwej ; 2-pionowa (wertykalna ) –po ok. 2 latach , mogą wystapic przerzuty,Postacie mikroskopowe czerniaka:
• Plama soczewicowata złośliwa – na jej podlozu rozwija się czerniak , wyst nierownomierne ubarwienie , zazwyczaj na twarz u osob starszych , w wrastwie podstawnej naskorka widoczne sa liczne atypowe melanocyty o duzym polimorfizmie , w skrze wlasciwej obecne sa nacueki limfocytarne ,
• Czerniak szerzący się powierzchownie –najczestsza postac czerniaka , wystepuja atypowe melanocyty na calej grubosci naskorka , może być czerniakiem przedinwazyjnym, wyst na tlowiu i konczynach
• Czerniak akralny –rozwija się na podlozy palm soczewicowatych, wyst na dloniach podeszwach i pod paznokciami, atypowe melanocyty w gornych w naskorkach o cechach rozrostu ,
• Czerniak guzkowy – postac gladniego niebieskawo-czarno-brazowego guzka , brak cech wzrostu radialego , kom nowotworowe naciekaja podscielisko , rosnie szybko , wystepuje w kazdym niejscu ,
Czerniak typu nablonkowokomorkowego ma duze komorki z duzymi jadrami , wyst wodniczki srodjadrowe , jadra o nierownym obrysie , kom wielojadrowe , duze ilosci melaniny nierownomiernie rozmieszczone , brak kohezji , wyrazna akt brzezna ,naciekanie naskorka na rozne jego poziomy , owrzodzenia , liczne mitozy , w roznicowaniu wykozystujemy immunocystochemie i obraz mikroskopowy , w prognozach oceniamy glebokosc naciekania stosujac skale Breslowa ( przez pomiar w mm nacieku ) i skale Clarka ( oparta o anatomiczna budowe skory 5-ciostopniowa ) im glebsze naciekanie ym wyzsze ryzyko smierci , ; najwazniejszymi cechami sa w rozpoznaniu:nieregularny zabkowany obrys , srednica >5mm , nierownomierne przebarwienia , asymetria zmniany , postepujacy wzrost obwodka zapalna , krwawienie i owrzodzenie ,daje przerzuty draga limfatyczna i poprzez krew oraz guzki satelitarne , wyrozniam 3 stadia kliniczne 1-guz pierwotny bez przerzutow ,2-czerniak z przerzutami do reg w chlonnych , 3-czerniak z objawami rozsianych przerzutow

Skutki rozrostu guzkowego gr krokowego 962
Najczesciej wystepuja zaburzenia w oddawaniu mozu ( czestomocz , dyzuria...) , zakazenie i zapalenie pecherza na skutek zalegania moczu , powstaja rozstrzenia i uchylki pecherza , może dojsc do calkowitego zatrzymania moczu i jego zastoju czego nastepstwem może byc , poszerzenie moczowodow , wodonercze , może rozwinac się odmiedniczkowe zap nerek oraz niewydolnosc nerek ,

Zawał 76
Jest to ogniskowa martwica spowodowana naglym przerwaniem doplywu lub odprowadzania krwi. Wiekszosc zawalow spowodowana jest zakrzepami i zatorami , zawaly dzielimy na zawaly:
• Zawal bialy wystepuje w zatkaniu tetnicy ( tet anatomicznie koncowe )litych narzadow takich jak serce , nerki, sledziona , obszar martwicy niedokrwiennej jest bledszy obrzerzony czrwonym rabkiem , naciek z limfocytow nazywamy rabkiem żółtym ,
• Zawal czerwony typowy dla zyl wystepuje w jelitach , jadrze , jajniku pluca , przysadka mozgowa , do zawalu dochodzi najczesciej podczas skretu narzadu i naglego zastoju zylnego niedotlenienia i martwicy
Po zawale dochodzi do uprzatania zawalu (zaleznie od narzadu-blizna ,torbiel ) a martwica skrzepowa jest powodem r zapalnej .

Zawał mięśnia sercowego 489
Jest to ognisko martwicze miesnia wynikle z niedotlenienia , jest najczestrza przyczyna zgonu , czynnikami ryzyka sa :nadcisnienie , palenie papierosow , cukrzyca ,hiperproteinemia , najczesciej chor mrzczyzni 40-65 rz , objawami zawalu sa: silny piekacy bol za mostkiem , nie ustepuje w spoczynku ani po nitratach , we krwi pojawia się kinaza kreatyninowa wraz z dimerami M i B , pozniej pojawiaja się troponinu I i M , najczesciej miażdżyca naczyn wiencowych poprzez pekniecie plytki miazdzycowej doprowadza do powstania zakrzepu i niedokrwienia powstaje kw mlekowy , nastepuje utrata kurczliwosci m sercowego , dochodzi do rozluznienia ukl miofibryli , zaniku glikogenu , obrzmienia str kom , trwajace 20-40 min niedokrwienie prowadzi do niedokrwiennej skrzepowej martwicy kom m sercowego-zawalu dochodzi do pekania bl komorkowych i smierci kardiomiocytow , zmiany zaleza od miejsca i rozleglosci zawalu , w obrazie histologicznym zmiany uwidaczniaja się dopiero po 8-12h , martwica skrzepowa powoduje zwyrodnienie wodniczkowe kardiomiocytow , po 2-3 dniach widac zapalenie , 5-10 uprzatanie , 2-4 tygodniach ziarnia , 4-8 tyg blizna po reperfuzji widoczne sa rozlegle wylewy krwawe , wyst martwica z wezlami skurczu (grube ,nieregularnie ulozone , poprzecznie przebiegajace silnie eozynofilne prazki) w zawale podwsierdziowym strefa martwicy jest ograniczona do 1/3 wew cz grubosci sciany lewej komory , powwiklania zawalu to: zaburzenia kurczliwosci , zab rytmu , pekniecie m sercowego (sciana wolna , przegroda , m brodawkowaty ) , zap osierdzia , dorzut zawalowy ,ekspansja zawalu , zakrzep przyscienny , tetniak komory...

Dysplazja łagodna sutka (choroba włóknisto-torbielowata) k 506
Nieprawidłowy układ tkanek sutka z których najważniejszymi komponentami są:
epithelioplasia - rozrost nabłonka przewodów mlekowych
adenoplasia - rozrost nabłonka gruczołów mlekowych
fibroplasia - rozrost podścieliska łącznotkankowego
cystoplasia - tworzenie torbieli (zwykle mnogich)
wystepuje przebudowa gruczolu obejmujaca zrab ( zwłoknienie i szkliwienie ) oraz przewody i gruczoly (rozrost nabłonka przewodów , rozszerzenie przewodów i tworzenie torbieli , rozrost gruczolow , metaplazja apokrynowa nabłonka torbieli, pola o budowie włókniakogruczolaka) . w zrebie mogą być zachowane zraziki , nieznaczny rozrost nabłonka przewodów i zrazików bez cech atypii, zmiana wyczuwalna jako guz ograniczony elastyczny czasem bolesny , należy go roznicowac z nootworem , zdarza się czasem pole gruczolistości stwardnieniowej twardsze, złożone z rozrosłych gruczołów i dość obfitego zrębu , zmiany mogą być wynikiem nieprawidłowej reakcji zrębu i gruczołów na zmianę stężenia estrogenów w cyklach miesiączkowych i w okresie okołomenopauzalnym , zmiany o nieznacznej atypii mogą prowadzic do przemiany zlosliwej.

Zanik 21
Jest to zmniejszenie obj kom , tk narzadu czy calego ciala , może być fizjologiczny (grasica , jajniki , macica po menopauzie) lub patologiczny , zanikajace kom sa mniejsze b nastawione na katabolizm , zwiekszenie akt proteosomow , laczenie z ubikwityna , autofagocytoza , podczas zaniku mogą powstawac rozne subst które mogą zmieniac kolor tk(zanik brunatny –akumulacja lipofuscyny ) , zanik nie zawsze wiaze się ze zmniejszeniem wielkosci narzadu
• Zanik z braku czynnosci unieruchomiana konczyna staje się ciensza
• Zanik z ucisku powiekszone tetnice mogą prowadzic do zaniku kosci , odcisk od obraczki
• Zanik z niedozywienia zmiany miazdzycowe mogą prowadzic do zaniku kardiomiacytow
• Zanik z odnerwienia zanik miesni na skutek uszkodzenia nerwow
• Zanik hormonalny brak ACTH prowadzi do zaniku kory nadnerczy
• Zanik starczy ubytki np. kom mozgowych

Ziarnica złośliwa ( chłoniak Hodgkina )
Jest to chloniak z obecnoscia char kom Reed-Sternberga , choroba pierwotnie zajmuje w chlonne , rozprzestrzenia się na najablizsze w chlonne , rzadko zajmuje szpik i krew , sporadycznie rozsiewa się na CUN , skore i przew pokarmowy , kom nowotworowe sa znikoma cz nacieku ziarniczego a w wiekszosci to kom limfocytarne , naciek nie narusza torebki w chlonnych , mezczyzni choruja czesciej niż kobiety , etiologia nie jest do konca znana zw z EBV , kom nowotwrow poch od limf B do objawow naleza goraczka 38’C , poty nocne i spadek masu ciala o 10% trwajace ponad miesiac ,podstawa rozpoznania jest ocena morfologiczna wezla z zastosowaniem immunohistochemii , kom ziarnicy maja dobrze barwiaca się cytoplazme duze dwuplatowe jadro , komorki mogą być roznoksztaltne wyrozniamy typy LP-z przewaga lif , NS-zwloknieniem guzkowym , MC- o mieszanej komorkowosci tla , LD-z zanikiem limfocytow
• NS najczestszy typ zaiarnicy , wyst u mlodych doroslych , powstaja grube pasma kolagenu w wezlach guzki o roznej wielkosci, wyst kom lakularne , duzo lim T i granulocytow obojetnochlonnych
• MC najczesciej u dzieci i starszych , zw z EBV , duzo granuocytow kwasochlonnych
• LD spotykany u nosicieli HIV , czest zajmuje szpik kostny ,
• LR przypomina paragranuloma , daje liczne wznowy

Znamioa barwnikowe 1117
Jest to ograniczona zmiana skorna , wykazuja one znaczna roznorodnosc , sa to zwykle nowotwory lagodne , mogą być zmianami wrodzonymi jak i nabytymi , znamiona nabyte przechodza cykl rozwojowy czego koncem jest zanik znamienia , czernik zlosliwy zw jest ze zwiekszeniem liczby znamion
• Znamie barwnikowe nabyte zwykle zmiany dobrze odgraniczone o regularnym okraglym obrysie plaskie lub wypukle gladkie lub brodawkowate czasem owlosione o jednolitym zabarwieniu , malych rozmiarow , widoczny jest rozrost melanocytow rosnacych pojedynczo lub lub w gniazdach , typowe znamie jest symetryczne , na przekroju maja ksztalt kopuly o podstawie prostej , melanocyty ulegaja dojrzewaniu , mikroskopowo widoczny jest linearny rozrost melanocytow w war podstawnej naskorka z hiperpigmentacja jest to pierwsza faza rozwoju znamion ; plama soczewicowata zwykla – mnogie dobrze ograniczone zmiany powstaja wskutek proliferacji melanocytow w warstwie podstawnej naskorka , wystepuja w kazdym wieku glownie na tlowiu , bl sluzowych j ustnej plamy soczewicowate starcze i sloneczne – pojawiaja się na twarzy konczynach przy dzialaniu promieni slonecznych u ludzi po 40rz ,
• Znanie barwnikowe łaczace lub brzezne gniazda melanocytow zlokalizowane w war podst naskorka na granicy ze skora , kom maja jasna cytoplazme z drobnymi ziarenkami melaniny , sa to niewielkie ciemno zabarwione plami może z nich rozwinac się czerniak
• Znamie barwnikowe skorne melanocyty znajduja się w skorze wlasciwej , dostrzegalne sa melanocyty wielojadrowe , sa wypukle i zwykle zlokalizowane na twarzy
• Znamie barwnikowe złożone melanocyty sa w warstwie podstawnej naskorka i w skorze wlasciwej
• Znamie Suttona zwykle zmanie wokół którego pojawia się bialawa obwodka , samoistnie ustepuje , widoczny jest gesty naciek limfocytarny

• Znamie Spitz jst znamieniem wrzecionowat-nablonkowatokomorkowym , wyst w mlodym wieku w postci pojedynczego wypuklego guzka barwy brazowej , na twarzy udach klatce ramionach , zbudowane z melanocytow typu nablonkowego o obfitj cytoplazmie ksztaltu owalego pecherzykowatym jadrem , gniazda melanocytow na granicy skorno naskorkowej oddzielone sa przez szczeliny , w askurku wyst hiperkeratoza i hipergranuloza , cialka Kamino

• Znamie błękitne plaskie zleodgraniczone zmiany wyst na calej skorze i bl sluzowych , melanocyty rozrastaja się do glebszych w skory , w warstwie siateczkowatej skory dendrytyczne melanocyty , odmianami z.blekitnych sa: plama mongolska okolica krzyrzowo-ogonowa , znamie Oty w okol oczodolowej i na twarzy , znamie Ito na karku lub lopatce

• Znamie barwnikowe wrodzone gl na tlowiu o znacznych rozmiarach , rozrastaja się do glebokich w skory i glebiej

• Zmanie barwnikowe dysplastyczne ma nieregularny obrys nierownomierne zabarwienie bez ostrej granicy wymagaja roznicowania z czerniakiem , wiekszosc znamiaon ulega transformacji do czerniaka , sa to zmniany lagodne , na ogol znamiana zlozone , asymetrycznego rozrostu , wystepuje atypia duze jaderka, widoczne jest blaszkowate wloknienie

Kiła 264
Przewlekla uogolniona chor weneryczna wywolana przez kretki blade , widoczny w mikroskopie z ciemnym polu widzenia lbu met immunofluorescencji , rezerwuarem kretka jest czlowiek chory na kile , kretki wystepuja w plynie ze zmiany pierwotnej , skornych na bl sluzowych a w kile drugorzedowej w wezlach chlonnych , wyrozniamy kile nabyta ( gl kontakt plciowy ) i kile wrodzona ( zakazenie przez lozysko ) , kretki namnazaja się w miejscu zakazenia wnikaja do regionalnych w chlonnych i do ukl krwionosnego zakazajac caly organizm , choroba trwa latami
• Kiła nabyta jest choroba przewlekla wyrozniamy 3 okresy:
 Kiła pierwotna ( I rzędowa ) ujawnia się po 3 tyg od zakazenia w postaci niebolesnego wrzodu twardego- objaw pierwotny ( pracie , pochwa , odbyt...–owrzodzenie w cz srodkowej o twardym walowatym brzegu z saczaca się wydzielina z licznymi kretkami , naciek z kom plazmatycznych , vasculitis leutica , sciana naczyn nacieczona przez limfocyty) , okoliczne w chlonne ulegaja powiekszeniu (obraz zapalenia z nacieliem limf), sa bezbolesne i twarde , pozostawiaja zaciagniete blizny , ujawniaja się dodatnie odczyny kilowe , czasem nie wystepuje objaw pierwotny
 Kiła drugorzędowa wystepuje od 9-10 tyg od zakazenia do ok. 2 lat , wyst objawy nastepstwa posocznicy kretkowej: wysypka kilowa ns skorze i bl sluzowych (osotka skory-plamiste wykwity ciemnobrunatne mogą pozostawic –kilowe plamy bielacze lub kilowe plackowate wylysienie; osotka bl sluzowych- bialawe niebieskoopalizujace plamy), poprzedzona bolami glowy , stawow , powiekszeniem w chlonnych , migdalkow , wystepuja klykciny plaskie ( plaskie brodawkowate wykwity z saczaca się wydzielina) które sa niezwykle zakazne w okol narz plciowych i odbytu , powiekszone w chlonne (hiperplazja grudkowa ) ,pozniej może się rozpoczac okr kily utajonej poznej
 Kiła trzeciorzedowa wieloletni przebieg ze zmianami destrukcyjnymi w narzadach ( aorta, OUN ,watroba ,jadra , kosci , pluca) , kila sercowo-naczyniowa wyst kilowe zap aorty ( zaroistowe zap naczyn odzywczych aorty oraz zamkniecie ich swiatla , martwica wloknienie , bl srodkowa zastapiona tk wloknisto-bliznowata , scienczenie aorty co prowadzi do tetniaka workowatego lub rozwarstwiajacego , wyst niedomykalnosc ujscia tetniczego lewego , kilowe zap naczyn wiencowych ,kilowe srodmiazszowe zap m sercowego, kila osrodkowego ukl nerwowego uszkodzenie opon i kory mozgu , rdzenia kregowego i nerwow czaszkowych , utrata aksonow i oslonek mielinowych , utrata odruchow i czucia glebokiego, porazenie postepujace zmiany w korze mozgowej , utrata neuronow , z glejoza , kilowe zap opon miekkich , wiad rdzenia , otepienie , kilak pojedyncze lub mnogie guzy , ogniska martwicy koagulacyjnej otoczone ziarnina , na zew tk wloknista z obfitym naciekiem kom plazmatycznych wystepuja w skorze i roznych narzadach

• Kiła wrodzona plod ulega zakazeniu od matki w okr kily pierwszo lub drugorzedowej , plod zaraza się w 5 miesiacu ciazy , lozysko kilowe ma wieksza objetosc spoistosc i przerost kosmkow , char zmniany dla zapalenia kilowego , plod może obumrzec , kila wrodzona wczesna ujawnia się do 2 rz , w skorze wystepuje osotka z char pecherzyca kilowa na dloniach i stopach , powstaja zajady na ustach , sapka , narzadach zapalenie wytworcze ( nerki , nadnercze , trzustce sledzionie sercu ) , rozrost tk lacznej prowadzi do marskosci kilowej watroby , wystepuja w niej kilaki prosowate , w plucach zap blade ploc , miedzy nasadami kosci dlugich wyst kilowe zap chrzestno-kostne, wyst nos siodelkowaty , w garsicy wyst ropnie Dubois’a , kila wrodzona pozna ok. 4-14 r.z , wyst kilowe zap okostnej roznorodne znieksztalcenia , wyst czaszka kwadratowa , szablaste podudzia , pogrubieie obojczykow , triada Hutchinsona ( beczkowaty ksztalt siekaczy , zapalenie miazszowe rogowki , gluchota blednikowa ) , kilowe przelekle zap opon miekkich mozgu , zanik nerwu wzrokowego , blizny Parota

Wrzodziejace zapalenie jelita grubego ( colitis ulcerosa ) 797
Etioplogia choroby nie jest wyjasniona zw jest z ukl immunologicznym, choroba obejmuje tylko jelito grube i tylko bl sluzaowa i podsluzowa , zmiany maja charakter ciagly , najczesciej dotyczy ludzi mlodych , zmiany zapalne sa rozlane , pow bl sluzowej jest zaczerwieniona , ziarnista , krucha , latwo krwawi , wystepuja roznej wielkosci owrzodzenia , tworza się polipy rzekome , obecny jest przewlekly naciek zapalny , granulocyty wnikaja do nablonka krypt tworzac mikroropnie co prowadzi do owrzodzen pokrytych trescia ropna , wystepuje podraznienie odbytu , biegunki z domieszka krwi , kurczowe bole brzucha , powiklaniami jest krwawienie , skrocenie jelita grubego i wieksze ryzyko raka ,

Nerka w cukrzycy 857
Cukrzyca uskadza wszystkie struktury nerki , najpowazniejsze zmiany sa w obrebie klebkow nerkowych , blona kapilar klebka ulega pogrubieniu , dochodzi do rozlanego spowodowane zwiekszeniem mezangium i pogrubieniem blon podstawnych , powoli rozwija się zespol nerczycowy , guzkowe stwardnienie klebkow nerkowych z kulistymi szklistymi twormi w mezangium klebka , w tetnicach nerkowych stwierdza się miazdzyce ,szkliste zmiany w tetniczce doprowadzajacej i odprowadzajacej , wystepuje martwica brodawek nerkowych , bialkomocz , powstania duzej marskiej nerki

Nowotwory gleju 1292

Gwiaździak zawiera kom astrocyto podobne gwiazdziak wlokienkowy wyst w mozdzku u dzieci , nerwie wzrokowym , podwzgorzu , tworza torbiele , tk nowotworowa jest sloniowata galaretowata , brak wyraznej granicy miedzy tk zdrowa , wylewy krwawe nadaja pstry wyglad , male cialo kom z jadrem o rozproszonej chromatynie , utkanie guza jest luzne , gwiazdziak wlosowatowypustkowy w roznych lokalizacjach , jest dosc spoisty i dobrze odgraniczony od otoczenia , kom gleju gwiazdzistego maja dlugie wypustki , żóltakogwiazdziak pleomorficzny zbudowany z mieszanych kom , kom zawieraja duze wakuole wypelnione lipidami , guzy sa dobrze odgraniczone od otoczenia , wyst u dzieci , gwiazdziak podwysciolkowy olbrzymiokomorkowy dobrze odgraniczony od otoczenia , utkanie sklada się z duzych zaokraglonych komorek , często wystepuje w swietle komory
Skąpodrzewiak wywodzi się z makrogleju , guzy rozwijaja się gl w istocie bialej naciekajac istote szara , wyst zwiekszenie liczby oligocytow , sklada się z kom okraglych z okraglym jadrem o gestej cytoplazmie , wyst okolojadrowe halonaczynia krwionosne maja char dychotoniczny , wywoluja napady padaczkowe skapodrzewiak zlosliwy analastyczny duze zageszczenie kom , tw klebuszki naczyniowe , liczne figury podzialowe z martwica
Wyściółczak wywodzi się z wysciolki komor , mogą wnikac do swiatla komor , maja tendencje do sklejania , rozwijaja się u dzieci , posiada kom o bardzo roznym jadrze z ziarnista chromatyna jadrowa o gestym ulozeniu , ma tendencje do tw promienistych ukl , wysciolczak brodawkowaty tw ukl brodawkowe , wysciolczak jasnokomorkowy jasne kom o jasnej cytoplazmie , wysciolczak sluzakowato-brodawkowaty wyst w rdzeniu , wysciolczak zlosliwy brak promienistych formacji ,
Glejaki mieszane utkanie jest mieszane , skl się z kom astro- i oligocytopodobnych , char jadro o drobnej chromatynie , z halo ,
Gabczak wielopostaciowy wywodzi się z pnia astrocytarnego , w barwieniu wyst mozaika barw , guz ma zmienna konsystencje , czasem nacieka sklepienie czaski , tworzy torbiele wypelnione obficie plynem , ma kom o dziwacznych ksztaltach , widoczne sa liczne proliferujace naczynia , komorki tworza palisady , najbardzie zlosliwa postac glejaka
Rdzeniak najczesciej wyst w mozdzku w robaku , wyst u dzieci , powoduje zszazenie opon miekkich , ma ciemnoczerwona galaretowata konsystencje , ma geste utkanie kom , posiada pseudorozety i ukl palisadowy , odmiany to rdzeniakomiesak oraz rdzeniak barwnikowy

Kardiomiopatia przerostowa 501
Jest to ogniskowy przerost cz przegrody miedzykomorowej lub calego m komory lewej , char się znacznym przerostem m komory lewej z jej nieprawidlowym napelnianiem w rozkurczu lub srodskorczowym zamknieciem drogi odplywu z pozostawieniem gradientu cisnien , nastepuje zmniejszenie objetosci kom lewej ale frakcja wyrzutowa jest podwyzszona , wyst wzrost cisnienia zylnego w krazeniu plucnym i dusznosc ,
Utyrudniony jest przeplym wiencowy , wystepuja objawy ChNS , wyst migotanie przedsionkow zw z tworz zakrzepow przysciennych , może wystapic infekcyjne zap wsierdzia , arytmia komorowa i nagla smierc sercowa , wyst znaczne zgrubienie m sercowego najwiecej w obrebie gornej cz przegrody , zgrubienie wsierdzia , roztrzen komor , przeost miocytow o nieuporzadkowanym przebiegu z wloknieniem podscieliska , choroba ma podloze genetyczne z dzidziczeniem autosomalnym dominujacym ,

Zapalenie miesnia sercowego 496
Sa to procesy chorobowe w m sercowym o ogolnych cechach zapalenia prowadzacy do uszkodzenia kardiomiocytow , najwiecej jest zap o podlozu idiopatycznym , wywolane sa najczesciej przez wirusy ( Coxackie , ECHO , grypa , WZW B ,CMV) , rozpoznanie stawiamy na podst biobsji emdomiokardialnej lub badaniu posmiertnym , stwierdzamy uszkodzenie wlokien miesniowych w kontakcie z naciekiem komorkowym ( kryteria Dallas ) , wyst goraczka , dusznosc , klucie w kl piersiowej , zab rytmu , w infekcjach bakteryjnych i grzybiczych w chor z Lyme , zap blonicze , polekowe( alergiczne )metylodopa , sulfonamidy toxyczne aminy kaecholowe adriamycyna , w chorobach autoimmunizacyjnych goraczka reumatyczna , toczen ukladowy , zap skorno-miesniowe , ostre odrzucenie przeszczepu , nieznane sarkoidoza
Olbrzymiokomorkowe zap m sercowego szybko się rozwija powodujac szybka smierc, powoduje zastoinowa niewyd krazenia , miocyty z obfitym naciekiem , w sercu dominuje wloknienie

Rak gruczołu krokowego 964
Najczesciej jest to gruczolakorak, rozwija się w obwodowej cz gruczolu , wyst po 50rz , prawdopodobienstwo wystapienia rosnie z wiekiem , najczesciej jest to rak utajony nie dajacy objawow , jest najczestszym nowotworem u mezczyzn , na ryzyko ma wplyw dieta , podl genetyczne , za zmiane prekursorowa uwazamy wewnatrznablonkowa neoplazje stercza ( proliferacja kom nabl wydzielniczego cewek gruczolowych , polimorfizm kom , zab architektoniki , zwiekszkona akt mitotyczna ) gruczolak inwazyjny powst wieloogniskowe twarde guzki zolto-bialawe , o roznym stopniu zroznicowaia , powiekszenie jadra i obecnosc duzych jaderek , cewki maja nieregularne obrysy , ulozone bezladnie , stpoien hist zlosliwosci wyznaczamy wtg systemu Gleasona ( stop architektonicznego zroznicowania z 5 stopniami , typ utkania ) , raka potwierdzamy biopsja , bad per rectum , met skopowymi , bad PSA, może naciekac okoliczne narzady , przerzuty daje do w chlonnych miednicy malej , kosci i pluc , watroby , kregoslupa , stadium zaawansowania okreslamy skala Whitmore’a

Nowotwory sutka 1035 dokoncz

Nowotwory nablonkowe
• Rak sutka nowotwor zlosliwy wywodzi się z nablonka koncowej jednostki przewodowo-zrazikowej , patogeneza ( cz genetyczne BRCA1 , nadmiar estrogenow , choroby proliferacyjne sutka , dlugosc okr rozrodczego , otylosc , antykoncepcja , promieniowanie jonizujace...) , wyst najczesciej w gornym zew kwadrancie piersi , skora może być nad guzem zaczerwieniona , ucieplona , naczynia chlonne wypelnione przez zatory
o Rak nieinwazyjny kom nowotworowe rosna w nabl przew sutka lub wypelniaja pecherzyki gruczolowe i przewodziki koncowe zrazikow , ale brak naciekania podscieliska
 Rak srodprzewodowy jest to neoplazja srodnablonkowa , brak przezrutow
 Rak zrazikowy nieinwazyjny
o Rak inwazyjny nacieka podscielisko , daje przerzuty , twardy guz o nieregularnych obrysach , ksztalty gwiazdkowatego , scisle zw z tk otaczajaca , powiezchnia przeklroju jest ziarnista ,
 Rak przweodowy inwazyjny
 Rak zrazikowy inwazyjny
 Rak rdzeniasty sutka
 Rak cewkowy
 Rak sluzotworczy
 Rak brodawkowaty
 Rak wydzielniczy
 Rak z metaplazja
 Rak Pageta
• Brodawczak śródprzewodowy nowotw lagodny nablonka przewodow sutka ,
• Brodawczakowatość kwitnaca brodawki lagodny nablonkowy guz , rosnie w przewodach wyprowadzajacych brodawki sutka

Nowotwory nienablonkowe
• Mięsaki wywodza się z podscieliska sutka , wyst rzadko , najcz angiosarcoma
• Chłoniak złośliwy nieziarniczy rozlane chloniaki centroblastyczno-centrocytarne
Nowotwory nienablonkowe łagodne
• Włókniako-gruczolak nowotwor lagodny , wywodzi się z srodzrazikowego podscieliska i nablonka , najczestszy nowotw lagodny sutka
• Guz liściasty wywodzi się z podscieliska okoloprzewodowego

Zapalenie sutka 1028
• Ostre ropne zapalenie sutka wyst we wczesnym okresie laktacji , spowodowane paciorkowcami lub grakowcami przenoszone przez noworodka ,
• Okoloprzewodowe zapalenie sutka wyst u jobiet palacych , nablonek plaski rogowaciejacy zbyt gleboko tapetuje zatoki uchodzace do przewodow wyprowadzajacych brodawki , dochodzi do zatkania i pekniecia sciany przwodow z nastepowym przewleklym i ziarniakowym zapaleniem , wyst bolesne zgrubienie pod otoczka brodawki z rumieniem
• Zapalenie plazmatycznokomorkowe sutka przewlekle zap , hiperplazja nablonka przweodow , naciek zapalny wyciek z brodawki sutkowej , wciagniecie brodawki , powiekszenie w chlonnych pachowych , guzowate zgrubienie ,
• Roztrzenia przewodow wyprowadzajacych sutka zw z inwolucja sutka , wyst w 40-70rz , powtarzajacy się zolty wyciek z brodawki
• Ziarniakowe zapalenie zrazikow sutka u kobiet rodzacych , 33rz , zap w odp na obecnosc antygenow obecnych w wydzielinie zrazika , czynnikiem ryzyka jest antykoncepcja – hiperplazja i zatkanie przewoidzikow , twarde guzowate zgrubienia tk sutka , w okol brodawkowej , zap ziarniakowe z kom nablonkowych , kom olbrzymie wielojadrowe
• Grozlica sutka odosobniony guz o niereg obrysie , z obecnoscia martwicy serowatej , obecnosc przetok , wloknienie
• Sarkoidoza sutka twardy guz o niereg obrysie , powiekszone wezly pachowe ,
• Zapalenie silikonowe sutka nastepstwo powiekszenia piersi za pomoca silikonu , powstaje torebka wloknista , widoczne sa ogniskowe zwapnienia , przewlekly proces zapalny –ziarniak silikonowy sutka ,
• Martwica tkanki tluszczowej sutka jest ograniczonym ogniskiem martwicy tak tlyszczowej sutka z obecnoscia przewleklego odczynu zapalnego wokół , przyczyna najczesciej jest radioterapia i zabiegi chirurgiczne , lub w wyniku urazu , u otylych kobiet , wyst maly bezbolesny twardy dobrze ograniczony guz , wyst ognisko krwotoczne i martwica rozplywna tk tluszczowej , zlogi hemosyderyny , sole wapnia

Cechy morfologiuczne martwicy 14
Jest to ciag zmian wyst po smierci kom w zywym organizmie, postepujaca destrukcja enzymatyczna , denaturacja bialek , wywoluje reakcje zapalna
Martwica skrzepowa denaturacja bialek w obrzmialej kom , podzial jadra i organneli kom na drodze enzymatycznej , tk jest homogenna , eozynochlonna z niewidocznymi kom , martwica skrzepowa (zawal)
widoczne ksztalty kom w postaci kwasochlonnych kul , zahamowanie akt litycznej , najpierw sucha pozniej chlonie wode , martwica rozplywna (mozg ) calkowite rozmiekniecie się martwej tk w gesta kleista mase w skutek enzymatycznego trawienia , może tw rope , jest powodowana przez bakterie i grzyby , martwica serowata typ martwicy skrzepowej w gruzlicy , kile , bialawe kruche masy , tk jest calkowicie amorficzna , homogenna , kwasochlonna , martwica enzymatyczna tk tluszczowej (tk okolotrzustkowa w ostrym zap trzustki)tk kredowobiala , tw się mydla sodowe i potsowe , wylewy krwawe i naciek zapalny , trawienie enzymatyczne , zgorzel gnicie tk na skutek bakterii beztlenowych , zgorzel sucha mumifikacja , tk pocz blada potem czerwona od siarczku zelaza , zgorzel wilgotna tk bez mozliwosci wysychania , zablokowanie odplywu krwi w skrecie jelita , zgorzel gazowa zawiera bakterie które produkuja gaz

Cechy morfologiczne komorek nowotworowych 162
Każdy nowotwor ma odmienny stopien zroznicowania , do cech ogolnych naleza; wzrost obj jadra , duzy polimorfizm , hiperchromazja jader , heterochromazja jader , nieregularny ksztalt i obrys , nieregularnie pogrubiala bl kom , duze jaderka , patologiczne mitozy , brak dobrze zorganizowanych struktur , anaplazja rozpoznanie nowotworu opiera się na konstelacji kilku z wymienionych cech

Zawał krwotoczny pluc 660
Dochodzi na skutek zatorow lub przy niewydolnosci serca lewgo , zazwyczaj sa mnogie i zlokalizowane w platach dolnych , ma ksztalt piramidy skierowanej podstawa do oplucnej , wyst martwica skrzepowa elementow tk plucnej , rozlegle wylewy krwawe , po zawale powstaje blizna , mozw eyst kaszel , krwioplucie , bol w kl piersiowej ,

Zawal krwotoczny jelit 332 k
Najczesciej w wyniku skretu jelit , dochodzi do zablokowania doplywu jaki i odplywu krwi ( ucisk naczyn krwionosnych kreski), wystepuje martwica , zawal może być pelnoscienny lub niepelnoscienny , obejmuje bl sluzowa miesniowa podsluzowa , dochodzi do owrzodzen i latwo może dojsc do przebicia sciany jelita

Zatorowość płucna 75
Najczesciej jest spowodowana zatorem zylnym spowodowana skrzeplina , Podwójne ukrwienie tkanki płucnej powoduje, że zator płucny rzadko kończy się zawałem płuca , Najczęstszym źródłem zatorów są żylaki kończyn dolnych. , zablokowanie 60% przeplywu plucnego kobnczy się smiercia , wystepuja wybroczyny i wylewy krwawe , wyst duszność i ból w klatce piersiowej, krwioplucie, kaszel, gorączka, sinica

Guz Wilmsa 417
Jest to nowotwor zlosliwy nerki , najczesciej u dziewczynek , miedzy 2-5rz , wyst zw jest z zesp genetycznymi: WAGR , Beckwith-Wiedemanna , Denys-Drasha , wyst guzy lity guz nerki , otoczony przez pseudotorebke , zbud jest z blasemy , niedojrzalych elemento nablonkowych , podscieliska , wyst niedojrzale klebuszki , wyst anaplazja ,odmianami nowotworu sa: nerczak torbielowaty i nerczak zarodowy torbielowaty czesciowo zroznicowany , czasem wyst postacie nefrogenne uwazane za zmiany przednowotworowe- nefroblastomatoza rozlana wieloogniskowa zmiana w niezmienionej tk nerkowej ,
Guz nacieka okoliczne tk , przerzuty powst droga nacz chlonnych do w chlonnych i krwionosna do pluc , watroby , kosci i mozgu , wyst obj bole brzucha , krwiomocz , goraczka , niedokrwistosc ,

Mukowiscydoza ( zwłóknienie torbielowate ) 393
Wyst zaburzenie transporu jonowego gl jonow chlorkowych przez blony kom nablonka gruczolow zewwydzielniczych ukl oddechowego , pokarmowego , plciowego , , które prowadzi do zwiekszenia lepkosci wydzielin z gruczolow i niedroznosci ich przew wyprowadzajacych , klinicznie wyst nawracajace zap pluc z niewyd oodechowa , niweyd zewwydz trzustki , stolce tluszczowe , niedobor witamin , marskosc watroby , niedroznosc smolkowa jelit , nieplodnosc mezczyzn , chor jest dziedziczona autosomalnie recesywnie , wyst mutacja genu CF na chromosomie 7 , wyst wzrost stez chloru i sodu w pocie ,zawartosc wody w wydz sluzowej ulega zmniejszeniu , wyst zakazenie Pseudomonas , swiatlo oskrzelikow jest rozszezone i wypelnione lepkim sluzem , hiperplazja kom wydzielniczych , powstaje niedodma , wloknienie miazszu , nadcisnienie plucne i serce plucne , niedroznosc przewodow trzustkowych , wloknienie , utrudnienie wchlaniania wit A i trawienia tluszczy , w watrobie zamkniete sa kanaliki zolciowe przez wydzieline prowadzace do marskosci i kamicy zolciowej , wyst tez wloknienie slinianek , niedroznosc najadrza , chorzy umieraja w skutek niewydolnosci oddechowej

Obrzęk mozgu 1233
Może być nastepstwem kazdego stanu chor mozgu , dochodzi do patologicznego przesuniecia wody do tk mozgowej, uszkodzenie bariery krew-mozg prowadzi do obrzeku pochodzenia naczyniowego , obrzek cytotoksyczny gdzie woda gromadzi się wewkom w niedotlenieniu lub kwasicy , zwiekszone cisnienie powoduje uszkodzenie mozgu nastepuje wygladzenie powiezchni , poszerzenie i splaszczenie zakretow , wyst wglebienia i wklinowania , hipokamp do namiotu i pnia mozgu , migdalki mozdzku do otworu potylicznego wielkiego , uciskanie rdzenia przedluzonego stanowi zagrozenie zycia , może tez wystapic wodoglowie

Krwotok 66
Wydostanie się krwi na zew systemu sercowo-naczyniowego , krwotok sercowy rana , zawal , może dojsc do tamponady serca, krworok aortalny uraz , poszezenie scian , tetniak , chor nadcisnieniowa, krwotok tetniczy wypadki , krew jest zywoczerwona , wydostaje się pod duzym cisnieniem, krwotok wlosniczkowy powierzchowne sapanie krwi , uraz , niedobor wit C , skaza krwotoczna, krwotok zylny otlenowana krew , ciemnoniebieska , krwotok zewnetrzny poza obreb ciala, krwotok wew do jak ciala , krwiak
Skutki wstrzas i smierc po utracie duzej ilosci krwi , powstawanie skrzepow , niedokrwistosc , uszkodzenie
tk np. w udarze mozgu , zoltaczka , stan zapalny , zatorowosc ...
krwotok śródczaszkowy wywolane zlamaniem kosci czaszki , porodem kleszczowym , urazem mech ,
niedotlenieniem , skaza krwotoczna , najczesciej wyst uszkodzenie namiotu lub sierpa mozgu z krwotokiem
podpajeczyniowkowym lub podtwardowkowym , krwotok prowadzi do zwiekszonego cisnienia
srodczaszkowego co może prowadzic do smierci

Rozedma płuc 662
Jest to przewlekle poszerzenie oskrzelikow oddechowych I , II , III rzedu lub przewodow pecherzykowych i pecherzykow plucnych , wyrozniam 4 typy rozedmy: srodkowej cz zrazika ( poszerzenie oskrzelikow od I II III rzedu, bez zmian przewodow pecherzykowych i pecherzykow plucnych,wyst w platach gornych i w szczytach, gl u palaczy) ,przegrodowa( wys w pecherzykach plucnych i przewodach pecherzykowych, wyst w gornych , podoplucnowych cz pluc ) , calego zrazika ( wszystkie str obwodowo od oskrzelikow koncowych, w dolnych platach pluc,niedobor antytrypsyny-1-alfa), nieregularna ( drobne fr miazszu plucnego)
Wystepuje najczesciej u palaczy , predyscynuje tez niedobor antyproteaz i nadprodukcji elastazy , pluca sa powiekszone o brzegach zaokraglonych , po ucisnieciu nie wraca do ksztaltu , wyst dusznosc , kaszel ,rozowa twarz lub sina , charakterystyczny oddech , smierc wyst z powodu serca plucnego
Rozedma wyrownawcza poserzenie str plucnych bez destrukcji , rozedma starcza brak uszkodzenia str powiekszenie przewodow pecherzykowych , splycenie pecherzykow plucnych, rozedma srodmiazszowa powst przy silnym kaszlu i respiratorze , powietrze dostaje się do lacznotkankowego zrebu pluca na skutek uszkodzenia

Rak oskrzela 682
Najczesciej wyst w okolicy wneki pluca , wystepuja przerzuty na oplucna , worek osierdziowy , oraz odlegle przerzuty nadnercza , watroba , mozg , rak płaskonabłonkowy- wyst rogowacenie i mostki miedzykomorkowe , wyst w duzych oskrzelach; rak gruczolowy obwodow w plucu , u kobiet niepalacych , tw str gruczolowe i brodawkowate , prod sluz; rak oskrzelikowo-pecherzykowy zbud z kom walcowatych o niewielkiej atypii , nie niszczy zrebu pluca , prod sluz , rak anaplastyczny drobnokomorkowy najbardziej zlosliwy rak oskrzela , zbud z drobnych kom bez jadra o skapej cytoplazmie , posiada ziarnistosci neuroendokrynne produkuje hormony, kom szybko rosna i ulegaja martwicy, szybko daje przerzuty;rak anaplastyczny wielkokomorkowy prod sluz, jest rakiem mieszanym,wyst kaszel , krwioplucie , spadek wagi , goraczka

Nowotwory tk tłuszczowej 1191
Niezlosliwe
• Tłuszczak wyst ok40-60rz, zajmuje tk podskorna okolicy grzbietu, karku , powlok brzucha, guz otoczony cienka torebka, zbud z kom tluszczowych o niewielkiej roznorodnosci , mogą być naczynia , zimowiak zbud z kom tk brunatnej wyst w okol karku, piankowate adipocyty,
Złośliwe
• Tłuszczakomiesak wyst w rozmaitych wariantach o roznej bud histologicznej , wyst w przestrzeni pozaotrzewnowej i w posladkach , na konczynach , guzy wyraznie odgraniczone otoczone torebka , wyst guzki satelitarne , obecne sa kom kom typu lipoblastu w utkaniu
• Tłuszczakomiesak dobrze zroznicowany niedojrzale lipoblasty , cechy wloknienia i szkliwienia
• Tluszczakomiesak śluzowaty wyst najczesciej , przypomina plodowa tk tluszczowa, rozrastajace się lipoblasty, reg cienkie naczynia , sluzowe podscielisko z duza iloscia glikozoaminoglikanow, sklonnosc do miejscowych nawrotow , przezrutuja do bl surowiczych
• Tluszczak odroznicowany nisko zroznicowany miesak , daje przerzuty
• Tluszczakomiesak okraglokomorkowy rzadki , drobne jednorodne kom o pecherzykowatym jadrze
• Tluszczakomiesak wielopostaciowy olbrzymie lipoblasty, o olbrzymim ciemnym jadrze , w cytoplazmie kwasochlonne kuliste twory , liczne niereg rozrzucone olbrzymie lipoblasty z kroplami tluszczu

Gastritis chronica ( przewlekle zap żoładka ) 321k
Trwa latami , wyst naciek bl sluzowej , wyst zanik gruczolow i metaplazja jelitowa , gruczoly dna zmieniaja się na gruczoly typu przedodzwiernikowe , do przyczyn naleza autoimmunizacja przeciwciala wobec kom okladzinowym zoladka , zakazenie Hellicobacter pylori wywolujac stan zapalny ,zwrotny przeplyw soku dwnastniczego i żółci , w sarkoidozie , grozlicy , chor Crohna , w sasiedztwie wrzodu

Język geograficzny (zap wedrujace jezyka) 693
Zmiana o nieznanej etiologi ,wyst brak brodawek nitkowatych na grzbiecie jezyka , zaczerwieniona okolica , wyst akantoza z obecnoscia granulocytow obojetnochlonnych w nablonku , w gornych w nabl sa mikroropnie , a w podscielisku odczyn zapalny

Znamiona smierci
Niepewne-Brak tetna i oddychania ,bladosc powlok skornych ,oziebienie skory ,
Pewne - plamy opadowe, stezenie posmiertne , plaska linia EEG

1. całkowita arefleksja
2. szerokie zrenice bez reakcji na swiatło
3. bezruch gałek ocznych
4. całkowita utrata swiadomosci, brak reakcji na bodzce zewnetrzne
5. stały bezdech
6. brak zmian w zapisie EKG przy uciskaniu gałek ocznych/zatoki szyjnej
7. brak reakcji gałek ocznych na kaloryczna próbe błednikowa
8. brak czynnosc elektrycznej mózgu (izoelektryczna linia EEG, niezmienna mimo stosowaniu bodzców dzwiekowych,swietlnych i termicznych), pomiar 2x na dobe po 30 min
9. plamy opadowe

Podzial sekcji zwłok
s. z. NAUKOWO-LEKARSKA – u osob zmarlych z przyczyn chorobowych wykonywana przez lekarzy patomorfologow przeprowadzanej na zyczenie klinicysty lub celom szkoleniowym, stwierdzamy przyczyne zgonu , stwierdzenie poprawnosci leczenia , stwierdzenie choroby zasadniczej
Poddaje sie sekcji zwłoki osób, które:
1. zmarły w szpitalach/klinikach/karetkach - po 12h, nie jest potrzebna zgoda rodziny, jest potrzebna zgoda
zmarłego(dotyczy tylko sekcji anatomopatologicznej), sprzeciw zmarłego nie jest brany pod uwage jesli:
• smierc nastapiła z przyczyn nieznanych
• zgon nastapił przed 12h od przyjecia do szpitala
2. jesli wymaga tego pobranie tkanek/narzadów, to mozna sekcje przeprowadzic wczesniej - pobiera sie
je na podstawie SMIERCI OSOBNICZEJ, decyduje o niej zespół neuroanestezjologiczny: lekarz
sadowy, neurolog i anestezjolog BEZ transplantologa
3. jesli wymagaja tego wzgledy publiczne/naukowe
4. w niektórych przypadkach (podejrzenie obecnosci zatoru powietrznego, smierci po przetoczeniu krwi,
zatrucia zw.chemicznymi, ch. Heinego-Medina) konieczne jest wczesniejsze (<12h) wykonanie sekcji zwło
5. jesli w trakcie sekcji, obducent stwierdzi, ze przyczyna zgonu mogło byc przestepstwo, to nalezy przerwac
przeprowadzanie sekcji i zawiadomic prokurature

s. z. SADOWO-LEKARSKA - słuzy poszukiwaniu przyczyny zgonu, gdy ta jest nieznana,u osob zmarluch smiercia gwaltowna, pozwala na ustalenie tozsamosci zwłok i stwierdzenie czy smierc nastapiła z przyczyn naturalnych
sekcje sadowo-lekarska przeprowadza sie gdy:
1. gdy zachodzi podejrzenie, ze zmarły one z przyczyn nienaturalnych
2. w przypadku smierci gwaltownej
3. gdy nie ustalono tozsamosci zmarłej osoby
4. zmarła nagle w nieznanych okolicznosciach
5. jesli lekarz nie zarzadzi sekcji, a domaga sie jej rodzina - decyzje podejmuje prokurator

Metody przeprowadzania sekcji

1. IN SITU - narzadów nie wycina sie, tylko bada sie je na miejscu ich anatomicznego połozenia
2. IN TABULA - badanie narzadów wykonuje sie po ich wycieciu i wyjeciu ze zwłok
3. sposób posredni - bada sie narzady poza zwłokami, ale w pewnych zespołach (blokach) - np.
mózg+mózdzek

zapalenie ropne 48
wysiek stanowi rope(gesty zoltawy plyn zaw liczne obumarle neutrofile i debris martwej tk, jest bogata w enzymy lityczne) , powodowany jest przez bakterie ropotworcze, zap wloknikowo-ropne jest bogate w wysiek wloknikowo-ropny; ropień – nagromadzenie ropy wew narzadu , porien przewlekly ma torebke z tk wloknistej i ziarniakowej , nie goi się samoistnie i pekac i tw zatoki lub przetoki , ropniak – jest to nagromadzenie ropy w uprzednio już istniejacej jamie ,np. ropniak oplucnej, ropowica – jest to proces ropny toczacy się bez ostrych granic wyznaczonych przez ziarnine i tk wloknista zajmujacy rozne warstwy danego narzadu , np. zastrzał, zanokcica paznokciaRopnica jest rodzajem posocznicy,